18. Cholesterin und Arteriosklerose

Die Innenauskleidung der Gefäße, das Endothel, ist eine komplizierte Schaltstation, die Gefäßspannung, die Konzentrierung von Entzündungszellen oder die Gerinnungsabläufe moduliert und dabei Signale aus der Blutzirkulation verwendet. Eine der Ursachen für Fehlfunktionen des Endothels und damit für ein gesteigertes Arterioskleroserisiko sind hohe Spiegel des LDL – Cholesterins (Ference et al. 2017). Denn der Versuch der Makrophagen, dieses Low Density Lipoprotein-Cholesterin durch oxidative Verdauungsprozesse aus dem Bereich der Gefäßläsionen zu entfernen, geht mit einer permanenten Freisetzung sehr reaktiver Sauerstoffverbindungen einher. Diese energiereichen Radikale inaktivieren aber das vom Endothel gebildete und für die normale Gefäßfunktion bedeutende Stickstoffmonoxid (Kap. 59). Differenziert man hierbei die LDL-Moleküle zusätzlich nach ihrer Größe, dann sind es eher die ganz kleinen und ganz großen Partikel, die besonders risikoreich sind (Grammer et al. 2014).