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2019 | Medizin allgemein | Buch

Kurs Allgemeine Pathologie

Mit AMBOSS-Verknüpfung

verfasst von: Jessica Claus, Carsten Fechner, Dr. Annette Zimpfer, Prof. Andreas Erbersdobler

Verlag: Springer Berlin Heidelberg

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Über dieses Buch

Lernen Sie anhand von mehr als 50 Präparaten die Allgemeine Pathologie kennen. Dabei werden die Präparate in thematischen Blöcken übersichtlich und einheitlich gegliedert dargestellt. Makroskopie, Histologie, Ätiologie und Pathogenese werden in Stichpunkten beschrieben und am Ende gibt es eine klinische Kurzinfo zum Krankheitsbild.

Zum Auffrischen gibt es vorab ein Kapitel über die Histo-Grundlagen. Damit haben Sie alles beisammen, was Sie für den Pathokurs brauchen.

Und für alle Leser, die einen Zugang zur Lernplattform AMBOSS besitzen, haben wir ein ganz besonderes Extra: Passend zum Krankheitsbild findet sich eine Verknüpfung mit dem entsprechenden Kapitel in der Lernplattform AMBOSS über einen QR-Code.

So ist Lernen effizient!

Inhaltsverzeichnis

Frontmatter
Allgemeine Histologie ausgewählter Organe

Zu Beginn des Skriptes finden die Studenten als kurze Einführung in die Thematik eine Wiederholung der allgemeinen Histologie ausgewählter Organe. Diese dient als kleine Nachschlaghilfe, die zum Vergleich mit den folgenden pathologischen Präparaten herangezogen werden kann. Zudem bietet diese eine Orientierungshilfe zum Auffinden der wichtigsten mikroskopischen Strukturen und erleichtert die Organdiagnose, welche einen wichtigen Schritt in der histopathologischen Auswertung darstellt.

Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Infektiöse Krankheitsursachen (belebte Noxen)
Zusammenfassung
Noxen sind Agenzien oder Umstände aus der belebten oder unbelebten Umwelt, die pathogene Wirkungen auf den menschlichen Organismus haben können. Mikrobiologische Noxen d.h. Infektionserreger können Gewebe schädigen und sind sehr häufige Krankheitsursachen. Es werden exemplarisch bakterielle, mykotische und virale Infektionen dargestellt, die im klinischen Alltag besonders relevant sind.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Hypertrophie, Hyperplasie, Atrophie
Zusammenfassung
Länger einwirkende Noxen/Umwelteinflüsse oder besondere Belastungssituationen, die nicht zum Zelluntergang führen, setzen zelluläre Anpassungs-/Adaptationsmechanismen in Gang und führen zu morphologischen Mustern wie Hypertrophie, Hyperplasie oder Atrophie. Dabei ist die Organvergrößerung bei der Hypertrophie gekennzeichnet durch Volumenzunahme der Zelle, bei der Hypertrophie kommt es zur Volumenzunahme und zusätzlich zur Zellvermehrung. Dagegen ist die einfache Atrophie durch einen Abbau von Zellbinnenstrukturen und somit Volumenabnahme, die numerische Atrophie durch Abnahme der Zellzahl gekennzeichnet.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Nekrosen
Zusammenfassung
Exogene oder endogene Noxen können zum Zelltod führen, die morphologisch an einer Zellschwellung (sog. Schwellnekrose) und reaktiver Begleitentzündung erkennbar ist. Es werden je nach Auslösemechanismus folgende Nekroseformen unterschieden:
1.
Koagulationsnekrose, wenn es sich um eine Eiweißdenaturierung handelt. Der Prototyp der Koagulationsnekrose ist der anämische Infarkt. Die Gangrän ist eine Sonderform der Koagulationsnekrose, bei der es zusätzlich bei der trockenen Gangrän zur Austrocknung des Gewebes, bei der feuchten Gangrän zur Gewebeverflüssigung aufgrund einer sekundären bakteriellen Besiedelung der Nekrose kommt. Die sog. käsige Nekrose des Tuberkulosegranuloms ist ein weiterer Sonderfall einer Koagulationsnekrose.
 
2.
Kolliquationsnekrose, wenn eine Hydrolyse dominiert; dieses ist z.B. auch bei einer Laugenverätzung der Fall. Ein Beispiel ist die Kolliquationsnekrose bei (zumeist) anämischen Hirninfarkt. Ein Sonderfall der Kolliquationsnekrose ist die lipolytische Nekrose bei akuter Pankreatitis.
 
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Kreislaufstörungen
Zusammenfassung
Als lokalisierte Kreislaufstörungen werden umschriebene zirkulatorische Läsionen wie die Thrombose und die Embolie mit ihren Konsequenzen bezeichnet. Die Thrombose entsteht durch eine intravitale Blutgerinnung, ausgelöst durch Veränderungen der Gefäßwand, der Hämodynamik und/oder durch ein Ungleichgewicht zwischen Gerinnung und Fibrinolyse (Virchow‘sche thrombogene Trias). Unterschieden werden Abscheidungs-, Gerinnungs- oder gemischte Thromben sowie hyaline Thromben. Sie können organisiert und aufgelöst oder auch mit dem Blutstrom verschleppt werden (Thrombembolie).
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Blutgefäße und Herzinfarkt
Zusammenfassung
Erkrankungen der Gefäße, an vorderster Front die Arteriosklerose mit ihren Folgeerscheinungen, steht an erster Stelle der Todesursachenstatistik in den westlichen Industrienationen. Insbesondere bei arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und Nikotinabusus tritt die Arteriosklerose (Arterienverhärtung) frühzeitig und verstärkt auf. Die Folgen sind arterielle Thrombosen mit Organinfarkten, wie der Myokardinfarkt, der im zeitlichen Ablauf unterschiedliche histologische Veränderungen aufweist.
Als anderes aufgeführtes Beispiel handelt es sich bei der mukoid-zystischen Mediadegeneration bei einem Teil der Betroffenen um eine genetisch bedingte Strukturstörung der Media mit Verminderung der elastischen Fasern (Marfan-Syndrom). Folge dieser Wandschwächung kann ein Aneurysma dissecans sein.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Entzündung
Zusammenfassung
Die Entzündung stellt eine Reaktion des Organismus auf eine mikrobiologische, mechanische, chemische oder physikalische Noxe dar. Man unterscheidet je nach zeitlichem Verlauf zwischen akuter und chronischer Entzündung. Bei den akuten Entzündungen liegt eine Exsudation zugrunde und die typische Entzündungszelle ist der neutrophile Granulozyt. Bei der chronischen Entzündung kann eine chronisch-granulierende Entzündung mit Ausbildung eines kapillarreichen mesenchymalen Gewebes, z.B. bei chronischen Ulkus, vorliegen oder eine knötchenförmige Zusammenlagerung von Entzündungszellen bei der chronischen granulomatösen Entzündung oder ein unspezifisches chronisches Entzündungszellinfiltrat (Lymphozyten, Histiozyten, Plasmazellen) vorliegen.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Immunpathologie
Zusammenfassung
Die Immunantworten des T- und B-Zell-Systems gehören zu den protektiven Immunmechanismen. Dagegen sind die Überempfindlichkeitsreaktionen (=Hypersensitivitätsreaktionen, überschießende protektive Immunreaktionen) pathogene Immunreaktionen, da sie zur Zell-/Organschädigung führen können. Es werden vier Hypersensitivitätsreaktionen unterschieden:
Typ I: Es handelt sich um eine, nach entsprechender Sensibilisierungsphase, IgE-vermittelten Sofortreaktion, die u.a. zur Histaminausschüttung führt und zur Klinik einer Hautreaktion mit Quaddelbildung oder Bronchospasmus oder anaphylaktischer Schock.
Typ II: Humorale zytotoxische Reaktion mit Bindung von spezifischen IgG- und IgM-Antikörper an oberflächengebundene Antigene und nachfolgende Komplement-vermittelte Zell-/Gewebeschädigung.
Typ III: Immunkomplex-vermittelte Reaktion, wobei Antigen-Antikörper-Komplexe (=Immunkomplexe) über eine Komplementaktivierung und häufig auch begleitende granulozytäre Entzündung das Gewebe schädigen.
Typ IV: In diese Gruppe werden die zellvermittelten Überempfindlichkeitsreaktionen (Überempfindlichkeitsreaktion vom Spättyp) zusammengefasst. Es handelt sich um die Immunreaktionen, in denen das Monozyten-Makrophagen-System durch ein Antigen aktiviert wird oder eine Antigen-tragende Zielzelle durch zytotoxische (CD8+) T-Zellen zerstört wird.
In diesem Kapitel werden mit unterschiedlichen Präparaten die wichtigsten Auswirkungen dieser Überimpfindlichkeitsreaktionen dargestellt.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Pathologische Regeneration
Zusammenfassung
In diesem Kapitel werden für den Klinikalltag relevante Prozesse abgehandelt, die den Ablauf eines pathologischen Gewebsersatzes darstellen. Durch länger anhaltenden schädigenden Einfluss auf ein Gewebe wie durch eine Noxe, kommt es zu einer Zellanpassung, die eine atypische Zellproliferation hervorrufen kann. Diese sichtbare Fehlbildung des Gewebes, auch Dysplasie genannt, kann eine Präkanzerose darstellen und letztendlich zur Entwicklung eines Malignoms führen.
Als kurze Einleitung zu Beginn des Kapitels und zur Vorbereitung auf die Thermatik finden die sich eine Übersicht über die wichtigste Nomenklatur der Zellanpassungsvorgänge, beginnend von der Atypie und Dysplasie bis hin zur zervikalen intraepithelialen Neoplasie.
Danach folgen Beispielpräparate mit klinischen und praktischen Bezügen, die ein besseres Verständnis für die Relevanz dieser Thematik besonders hervorheben sollen.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Epitheliale Tumoren
Zusammenfassung
Epitheliale Tumoren sind die häufigsten Proliferationen, die sich vom Deckgewebe ableiten lassen (z.B. Haut, Schleimhaut, Drüsen) und je nach Verhalten in maligne oder benigne Entitäten eingeteilt werden können. In diesem Kapitel finden sich Vertreter für gutartige Neoplasien ausgehend vom Plattenepithel oder Übergangsepithel wie dem Papillom sowie vom Drüsengewebe ausgehende Tumoren wie dem Rektumadenom.
Die Studenten sollen dabei einen ersten Eindruck und ein Grundverständnis entwickeln wie Tumoren anhand ihrer Morphologie, histologischen Wachtstumsmusters und ihrer Differenzierung eingeteilt werden.
Es wird angeregt die analytischen Fähigkeiten zu stärken und die Differenzierung der verschiedenen Epithelarten zu erlernen.
Als weiterer Punkt finden sich häufige Vertreter für maligne epitheliale Tumoren, sogenannte Karzinome. Hierbei geht das Skript besonders auf die Wachstumsmuster, Wachstumsverhalten, Malignitätsgrade und Differenzierung der verschiedenen Tumoren ein. Das Ziel ist hierbei das Erlangen eines kritisch analytischen Denkvermögens und vor allem das Erkennen der genannten Aspekte, welche die Klassifizierung und schließlich Therapie der Malignome bestimmen.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Nichtepitheliale Tumoren
Zusammenfassung
Dieses Kapitel soll eine kurze Übersicht der wichtigsten grundlegenden Tumorentitäten nicht epithelialen Ursprungs bilden. Diese leiten sich von allen anderen Gewebeklassen ab, die nicht dem Deckgewebe entsprechen. Wichtige Vertreter dieser Gruppe bilden Tumoren, deren Ursprung in mesenchymalen, neuroektodermalen, embryonalen Zellen oder Keimzellen liegt.
Als häufige benigne Beispiele der mesenchymalen Reihe sind hier das Lipom (Fettgewebe), Hämangiom (Blutgefäße) und Leiomyom (glatte Muskulatur) zu nennen, welche jeweils eine andere Gewebsuntergruppe repräsentieren. Als maligner Tumor der gleichen Reihe wird das Leiomyosarkom behandelt.
Den Abschluss bildet eine neuroektodermale Tumorentität, welche im dermatologischen Alltag eine wichtige Rolle spielt, der melanozytäre Nävus.
Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Backmatter
Metadaten
Titel
Kurs Allgemeine Pathologie
verfasst von
Jessica Claus
Carsten Fechner
Dr. Annette Zimpfer
Prof. Andreas Erbersdobler
Copyright-Jahr
2019
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Electronic ISBN
978-3-662-59356-1
Print ISBN
978-3-662-59355-4
DOI
https://doi.org/10.1007/978-3-662-59356-1