2019 | OriginalPaper | Buchkapitel
Nekrosen
verfasst von : Jessica Claus, Carsten Fechner, Annette Zimpfer, Andreas Erbersdobler
Erschienen in: Kurs Allgemeine Pathologie
Verlag: Springer Berlin Heidelberg
Exogene oder endogene Noxen können zum Zelltod führen, die morphologisch an einer Zellschwellung (sog. Schwellnekrose) und reaktiver Begleitentzündung erkennbar ist. Es werden je nach Auslösemechanismus folgende Nekroseformen unterschieden: 1. Koagulationsnekrose, wenn es sich um eine Eiweißdenaturierung handelt. Der Prototyp der Koagulationsnekrose ist der anämische Infarkt. Die Gangrän ist eine Sonderform der Koagulationsnekrose, bei der es zusätzlich bei der trockenen Gangrän zur Austrocknung des Gewebes, bei der feuchten Gangrän zur Gewebeverflüssigung aufgrund einer sekundären bakteriellen Besiedelung der Nekrose kommt. Die sog. käsige Nekrose des Tuberkulosegranuloms ist ein weiterer Sonderfall einer Koagulationsnekrose. 2. Kolliquationsnekrose, wenn eine Hydrolyse dominiert; dieses ist z.B. auch bei einer Laugenverätzung der Fall. Ein Beispiel ist die Kolliquationsnekrose bei (zumeist) anämischen Hirninfarkt. Ein Sonderfall der Kolliquationsnekrose ist die lipolytische Nekrose bei akuter Pankreatitis.