Klin Monbl Augenheilkd 2004; 221(7): 550-554
DOI: 10.1055/s-2004-813354
Klinische Studie

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Okuläre Hämodynamik beim Normaldruckglaukom: Effekte von Bimatoprost

Ocular Hemodynamics in Normal Tension Glaucoma: Effect of BimatoprostO. Zeitz[*] , 1 , E. T. Matthiessen[*] , 1 , A. Wiermann1 , J. Reuss1 , G. Richard1 , M. Klemm1
  • 1Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Hamburg, Germany
Die Autoren danken Frau Birgit Bischoff und Frau Fatima Icagic für die exzellente technische Unterstützung der Studie.
Further Information

Publication History

Eingegangen: 14.11.2003

Angenommen: 23.6.2004

Publication Date:
26 July 2004 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Störungen der Hämodynamik spielen in der Pathophysiologie des Normaldruckglaukoms eine bedeutende Rolle. Prostaglandinartige Wirkstoffe sind sehr effektiv bezüglich der Senkung des intraokularen Drucks. Kürzlich konnte in vitro gezeigt werden, dass Bimatoprost, ein relativ neues, lokal anzuwendendes antiglaukomatöses Medikament, den Tonus der Ziliararterien beeinflusst. In dieser Studie soll untersucht werden, ob dieser Effekt in vivo nachvollziehbar ist. Patienten und Methoden: Bei n = 9 Augen von 9 Patienten mit gesichertem Normaldruckglaukom wurde vor und unter einer 3- bis 5-wöchigen Therapie mit Bimatoprost-Augentropfen die okuläre Durchblutungssituation mittels Farbdopplersonographie (CDI) prospektiv untersucht. Ergebnisse: Bimatoprost führte zu einer Senkung des intraokularen Drucks von 14,0 ± 0,4 auf 11,0 ± 0,5 mmHg (n = 9; p < 0,001). Die systolischen und diastolischen Flussgeschwindigkeiten, gemessen mit der CDI, sowie die abgeleiteten Indizes für Gefäßwiderstand (RI) und Pulsatilität (PI) wurden durch Bimatoprost nicht beeinflusst. Diskussion: Bimatoprost beeinflusst die retrobulbären Blutflussgeschwindigkeiten nicht. Die in vitro gezeigte Beeinflussung des Gefäßtonus der Ziliararterien scheint hämodynamisch nicht wirksam zu sein.

Abstract

Background: Altered ocular perfusion plays a role in the pathophysiology of normal tension glaucoma. Prostaglandin-like substances are very effective in lowering intraocular pressure. Less data are available regarding the influence of these compounds on ocular perfusion. In the present study the effects of bimatoprost, which has recently been shown to increase the vascular tone of ciliary arteries in vitro, on the blood flow velocity are investigated. Patients and Methods: n = 9 eyes from 9 normal tension glaucoma patients were subjected to color Doppler imaging (CDI) before and during a 3 - 5 week therapy with bimatoprost. Results: Bimatoprost reduces intraocular pressure from 14.0 ± 0.4 to 11.0 ± 0.5 mmHg (n = 9; P < 0.001). Systolic as well as diastolic blood flow velocities, resistive index (RI) and pulsatility index (PI), measured by CDI, were unaltered in the presence of bimatoprost. Discussion: Bimatoprost does not influence blood flow velocities in the retrobulbar vessels. The in vitro observation of increased vascular tone in the presence of bimatoprost seems not to be relevant for ocular hemodynamics.

Literatur

  • 1 Allemann R, Flammer J, Haefliger I O. Vasoactive properties of bimatoprost in isolated porcine ciliary arteries.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 2003;  220 (3) 161-164
  • 2 Allemann R, Flammer J, Haefliger I O. Absence of vasoactive properties of travoprost in isolated porcine ciliary arteries.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 2003;  220 (3) 152-155
  • 3 Avunduk A M. et al . The one-month effects of topical betaxolol, dorzolamide and apraclonidine on ocular blood flow velocities in patients with newly diagnosed primary open-angle glaucoma.  Ophthalmologica. 2001;  215 (5) 361-365
  • 4 Baxter G M, Williamson T H. Color Doppler imaging of the eye: normal ranges, reproducibility, and observer variation.  J Ultrasound Med. 1995;  14 (2) 91-96
  • 5 Bernd A S. et al . [Ocular hemodynamics and visual field in glaucoma treated with dorzolamide].  Ophthalmologe. 2001;  98 (5) 451-455
  • 6 Boehm A G. et al . Regional distribution of optic nerve head blood flow.  Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999;  237 (6) 484-488
  • 7 Brandt J D. et al . Comparison of once- or twice-daily bimatoprost with twice-daily timolol in patients with elevated IOP : a 3-month clinical trial.  Ophthalmology. 2001;  108 (6) 1023-1031; discussion 1032
  • 8 Galassi F. et al . Effects of timolol and dorzolamide on retrobulbar hemodynamics in patients with newly diagnosed primary open-angle glaucoma.  Ophthalmologica. 2002;  216 (2) 123-128
  • 9 Gandolfi S A, Cimino L. Effect of bimatoprost on patients with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension who are nonresponders to latanoprost.  Ophthalmology. 2003;  110 (3) 609-614
  • 10 Goldmann H, Schmidt T. On applanation tonography.  Ophthalmologica. 1965;  150 (1) 65-75
  • 11 Goldmann H. Open-angle glaucoma.  Br J Ophthalmol. 1972;  56 (3) 242-248
  • 12 Gordon M O. et al . The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma.  Arch Ophthalmol. 2002;  120 (6) 714-720; discussion 829 - 830
  • 13 Harris A. et al . Effect of dorzolamide timolol combination versus timolol 0.5 % on ocular bloodflow in patients with primary open-angle glaucoma.  Am J Ophthalmol. 2001;  132 (4) 490-495
  • 14 Klemm M. et al . [Therapy of normal tension glaucoma: effect of brinzolamide on ocular haemodynamics].  Klin Monatsbl Augenheilkd. 2003;  220 (5) 330-333
  • 15 Klingmuller V. et al . [Doppler sonography of the short posterior ciliary artery in patients with primary open angle glaucoma].  Ultraschall Med. 2000;  21 (1) 32-37
  • 16 Lieb W E. et al . Color Doppler imaging of the eye and orbit. Technique and normal vascular anatomy.  Arch Ophthalmol. 1991;  109 (4) 527-531
  • 17 Lieb W E. et al . Color Doppler imaging provides accurate assessment of orbital blood flow in occlusive carotid artery disease.  Ophthalmology. 1991;  98 (4) 548-552
  • 18 Matthiessen E T. et al . , Reproducibility of blood flow velocity measurements using colour decoded Doppler imaging.  Eye. 2004;  18 (4) 400-405
  • 19 Maumenee A E. Causes of optic nerve damage in glaucoma. Robert N. Shaffer lecture.  Ophthalmology. 1983;  90 (7) 741-752
  • 20 Parrish R K, Palmberg P, Sheu W P. A comparison of latanoprost, bimatoprost, and travoprost in patients with elevated intraocular pressure: a 12-week, randomized, masked-evaluator multicenter study.  Am J Ophthalmol. 2003;  135 (5) 688-703
  • 21 Pillunat L E. et al . Ocular perfusion pressures in different types of glaucoma.  Int Ophthalmol. 1989;  13 (1 - 2) 37-42
  • 22 Schmidt K G. et al . [Ocular pulse amplitude and local carbonic anhydrase inhibition].  Ophthalmologe. 1997;  94 (9) 659-664
  • 23 Schmidt K G. et al . Reduced ocular pulse amplitude in low tension glaucoma is independent of vasospasm.  Eye. 1997;  11 (Pt 4) 485-488
  • 24 Schmidt K G, von Ruckmann A, Pillunat L E. Topical carbonic anhydrase inhibition increases ocular pulse amplitude in high tension primary open angle glaucoma.  Br J Ophthalmol. 1998;  82 (7) 758-762
  • 25 Schumann J. et al . Interocular difference in progression of glaucoma correlates with interocular differences in retrobulbar circulation.  Am J Ophthalmol. 2000;  129 (6) 728-733
  • 26 Sommer A. et al . Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey.  Arch Ophthalmol. 1991;  109 (8) 1090-1095
  • 27 Spencer J A. et al . In vitro validation of Doppler indices using blood and water.  J Ultrasound Med. 1991;  10 (6) 305-308
  • 28 Tamaki Y. et al . Topical latanoprost and optic nerve head and retinal circulation in humans.  J Ocul Pharmacol Ther. 2001;  17 (5) 403-411
  • 29 Zeitz O. et al . Estimation of choroid perfusion by colour Doppler imaging vs. other methods.  Ultrasound Med Biol. 2002;  28 (8) 1023

1 Beide Autoren haben zu gleichen Teilen zu der Arbeit beigetragen.

Dr. med. Oliver Zeitz

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde

Martinistr. 52

20246 Hamburg

Germany

Phone: ++ 49/40/4 28 03-23 50

Fax: ++ 49/40/4 28 03-49 06

Email: zeitz@uke.uni-hamburg.de

    >