Mechanismus der Induktion und Terminierung von Kammerflimmern – Bedeutung der Dispersion der ventrikulären Repolarisation

Summary

It has been known for many years that ventricular fibrillation may be induced and terminated by electrical field stimuli. Recent experimental studies have shown that both fibrillation and defibrillation have a common electrophysiologic mechanism that is based on the interaction between the electrical field stimulus and ventricular repolarization. Ventricular fibrillation will be induced if the field stimulus is applied with the area of vulnerability, this area of vulnerability is defined two dimensionally by the shock coupling interval and shock strength, and is modified by the configuration of the shock. A field shock that is applied within the area of vulnerability causes heterogeneity of ventricular repolarization immediately after the shock (postshock dispersion), thereby enabling the development of circuit movements and reentry, and resulting in ventricular fibrillation. High energy shocks, however, that are applied above the area of vulnerability (i.e., above the upper limit of vulnerability) will not induce ventricular fibrillation due to homogeneous prolongation of repolarization and a resulting small postshock dispersion. In analogy, ventricular fibrillation will continue after unsuccessful low-energy defibrillation shocks due to high postshock dispersion, whereas a high-energy shock will synchronize ventricular repolarization, thereby causing small postshock dispersion and termination of ventricular fibrillation. This paper describes the relation between fibrillation, defibrillation and ventricular repolarization based on experimental findings. A possible clinical application of these findings is that the upper limit of vulnerability may be used as a surrogate for the defibrillation threshold. Thus, defibrillation threshold testing may not be necessary during future implantations of automatic cardioverter defibrillators.

Zusammenfassung

Seit langem ist bekannt, dass Kammerflimmern durch elektrische Feldschocks sowohl induziert als auch terminiert werden kann. Neuere Befunde zeigen, dass beide Phänomene einem gemeinsamen elektrophysiologischen Mechanismus unterliegen, der auf der Interaktion zwischen dem elektrischen Feldschock und der ventrikulären Repolarisation beruht. Kammerflimmern wird dann induziert, wenn der Feldschock innerhalb eines Vulnerabilitätsareals abgegeben wird, das zweidimensional durch Kopplungsintervall und Schockstärke definiert und von der Schockkonfiguration beeinflusst wird. Ein innerhalb des Vulnerabilitätsareals abgegeben Feldschock verursacht eine hohe Heterogenität der ventrikulären Repolarisation (Postschock-Dispersion), die die Entstehung kreisender Erregungen und damit Kammerflimmern ermöglicht. Dagegen können hochenergetische Schocks ausserhalb des Vulnerabilitätsareals (d.h. Schocks oberhalb der oberen Vulnerabilitätsgrenze) Kammerflimmern nicht mehr induzieren, da die Postschock-Dispersion durch eine weitgehend homogene Verlängerung der Repolarisation nicht mehr ausreichend groß ist. Analog persistiert Kammerflimmern nach einem erfolglosen Defibrillationsschock (d.h. bei niedriger Schockstärke) infolge einer hohen Postschock-Dispersion, während ein hochenergetischer Schock dagegen eine Synchronisation der ventrikulären Repolarisation und somit eine niedrige Postschock-Dispersion zur Folge hat mit dem Ergebnis einer Terminierung der Kammerflimmerns. Die vorliegende Arbeit beschreibt auf dem Boden experimenteller Befunde diese Zusammenhänge zwischen Fibrillation, Defibrillation und der ventrikulären Repolarisation. Ein potentieller klinischer Nutzen ist darin zu sehen, dass auf Grund des gemeinsamen Mechanismus und der resultierenden engen Korrelation zwischen Defibrillationsschwelle (DFT) und oberer Vulnerabilitätsgrenze die Bestimmung der DFT bei der Defibrillatorimplantation in Zukunft nicht mehr notwendig sein könnte.