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Schädel-Hirn-Trauma

Traumatic brain injury

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Zusammenfassung

Unter jungen Erwachsenen gilt das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) als die häufigste Ursache von langfristiger Behinderung und Tod, wodurch das SHT eine enorme gesundheitliche und sozialwirtschaftliche Belastung darstellt. Als Folge der Primärläsion entwickelt sich ein perifokales Hirnödem, das aufgrund des begrenzten intrakraniellen Raums einen Anstieg des intrakraniellen Drucks bewirkt. Dies hat eine Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks und somit der zerebralen Durchblutung zur Folge. Eine zerebrale Minderperfusion unterhalb der Ischämieschwelle führt zu weiteren ischämischen Läsionen und konsekutiv zu einer Größenprogredienz der Kontusion. Da der Primärschaden irreversibel ist und nur durch Primärprävention unterbunden werden kann, fokussiert sich die Behandlung des SHT auf die sekundären Schädigungen. Sie beinhaltet eine chirurgische Therapie zur Evakuation einer raumfordernden intrakraniellen Verletzung und eine konservative intensivmedizinische Therapie. Aufgrund der komplexen Pathophysiologie sollte eine zügige Therapie des SHT in einer neurochirurgischen Klinik erfolgen.

Abstract

Since traumatic brain injury is the most common cause of long-term disability and death among young adults, it represents an enormous socio-economic and healthcare burden. As a consequence of the primary lesion, a perifocal brain edema develops causing an elevation of the intracranial pressure due to the limited intracranial space. This entails a reduction of the cerebral perfusion pressure and the cerebral blood flow. A cerebral perfusion deficit below the threshold for ischemia leads to further ischemic lesions and to a progression of the contusion. As the irreversible primary lesion can only be inhibited by primary prevention, the therapy of traumatic brain injury focuses on the secondary injuries. The treatment consists of surgical therapy evacuating the space-occupying intracranial lesion and conservative intensive medical care. Due to the complex pathophysiology the therapy of traumatic brain injury should be rapidly performed in a neurosurgical unit.

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Authors and Affiliations

  1. Neurochirurgische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 400, 69120, Heidelberg, Deutschland

    K. Hackenberg & A. Unterberg

Authors
  1. K. Hackenberg
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  2. A. Unterberg
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Corresponding author

Correspondence to K. Hackenberg.

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Interessenkonflikt

K. Hackenberg gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Ein Intensivarzt wird zu einem seiner Patienten gerufen. Der Patient liegt röchelnd im Bett. Nach Ansprache öffnet er zwar die Augen (A = Augenöffnung), kann aber nur noch einzelne Wörter wie seinen Vornamen benennen (V = verbale Antwort). Den Armvorhalteversuch führt er aus (M = motorische Reaktion). Welchen GCS bietet der Patient?

GCS 14 (A4, V4, M6)

GCS 12 (A4, V3, M5)

GCS 12 (A3, V3, M6)

GCS 13 (A3, V4, M6)

GCS 13 (A4, V3, M6)

Die Notärztin erreicht den Unfallort, sie findet einen Fahrradfahrer auf dem Boden liegend stöhnend vor mit einer großen Prellmarke rechts parietal. Als sie den Verunfallten auffordert, ihr die Hand zu reichen, öffnet dieser lediglich ein wenig seine Augen. Bei Berührung der verletzten Hand zieht der Fahrradfahrer diese weg. Wie hochgradig ist sein SHT und welchen GCS bietet der Patient?

Schweres SHT – GCS 10

Schweres SHT – GCS 7

Leichtes SHT – GCS 13

Moderates SHT – GCS 10

Moderates SHT – GCS 11

Welche Art von intrakranieller Verletzung ist auf der folgenden Abbildung zu sehen?

figure b

Akutes Subduralhämatom linkshemisphärisch

Epiduralhämatom links fronto-parietal

Kontusionsblutung links temporal

Subarachnoidalblutung links fronto-parietal

Chronisches Subduralhämatom linkshemisphärisch

Welche Art von intrakranieller Verletzung ist auf der folgenden Abbildung zu sehen?

figure c

Akutes Subduralhämatom linkshemisphärisch

Epiduralhämatom links fronto-parietal

Traumatische Subarachnoidalblutung linkshemisphärisch

Kontusionsblutung links temporal

Chronisches Subduralhämatom linkshemisphärisch

Welcher Pathomechanismus dominiert beim posttraumatischen Hirnödem?

Die Kumulation von extrazellulärem K+ führt zur Ausbildung des vasogenen Hirnödems.

Durch den ATP-Mangel kommt es zur Anhäufung von Na+ außerhalb der Zelle mit Ödembildung.

Die Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke resultiert in einer Flüssigkeitsverschiebung von intra- nach extravasal.

Die Kumulation von Na+ innerhalb der Zelle führt zur intrazellulären Wasseraufnahme.

Eine zu hohe Aktivität der Na+/K+-ATPase bewirkt eine intrazelluläre Natriumanhäufung mit konsekutivem zellulärem Ödem.

Welche Mechanismen tragen nach SHT zur Ausbildung des sekundären Hirnschadens bei?

Das SHT führt zur Bildung eines Hirnödems, wobei die vasogene Komponente überwiegt.

Durch den begrenzten intrakraniellen Raum kommt es bei einer ICP-Erhöhung parallel zu einem CPP-Anstieg.

Eine Anhäufung von Glutamat verhindert epileptische Anfälle.

Ein posttraumatischer CPP-Anstieg reduziert die Größe der perikontusionellen Region.

Eine Minderperfusion unterhalb der Ischämieschwelle führt zu einer Größenprogredienz der Kontusion.

Ein 18-jähriger Motorradfahrer erleidet ein Schädel-Hirn-Trauma ohne neurologische Ausfälle bei einem GCS von 15. Ein initiales cCT zeigt ein aSDH linkshemisphärisch mit einer Breite von 5 mm. Wegen eines neu aufgetretenen Absinkens rechts im Armvorhalteversuch bei stationärem GCS erfolgt eine cCT-Kontrolle, in der das aSDH eine Breite von 8 mm einnimmt ohne Mittellinienverlagerung. Für welche Art von Therapie sollte sich die Neurochirurgin entscheiden?

Reduktion des ICP durch hyperosmolare Infusionen mittels Mannitol.

Fortführung der konservativen Therapie, bei Vigilanzminderung Anlage einer ICP-Sonde.

Präoperative Vorbereitung, Hämatomevakuation über eine Kraniotomie.

Zunächst Oberkörperhochlagerung, cCT-Kontrolle bei weiterer Verschlechterung des klinisch-neurologischen Befunds.

Abwarten, eine Hämatomevakuation ist erst ab einer Mittellinienverlagerung von 5 mm indiziert.

Eine 76-jährige Frau stellt sich in der Notfallambulanz aufgrund starker Kopfschmerzen und Wortfindungsstörungen seit ein paar Tagen vor. Ein Sturz sei nicht erinnerlich, sie habe sich vor acht Wochen mal den Kopf am Regal angestoßen. Wegen Vorhofflimmerns nehme sie Phenprocoumon ein. Das cCT zeigt ein chronisches Subduralhämatom rechtshemisphärisch. Welche Befunde sollte der Neurochirurg für das weitere Vorgehen beachten und für welche Therapie sollte er sich entscheiden?

cCT: Breite des cSDH beträgt 12 mm, keine Mittellinienverlagerung → Abwarten, cCT-Kontrolle bei Verschlechterung des klinisch-neurologischen Befunds

Symptomatik der Patientin, cCT: Breite des cSDH beträgt 15 mm, Mittellinienverlagerung von 8 mm → Operationsindikation zur Hämatomevakuation über Kraniotomie

cCT: Breite des cSDH beträgt 8 mm, Mittellinienverlagerung von 5 mm → Abwarten, cCT-Kontrolle bei Verschlechterung des klinisch-neurologischen Befunds

Symptomatik der Patientin, cCT: Breite des cSDH beträgt 7 mm, keine Mittellinienverlagerung → Abwarten, Operationsindikation erst bei Breite des cSDH > 10 mm

Symptomatik der Patientin, cCT: Breite des cSDH beträgt 8 mm, Mittellinienverlagerung von 5 mm → Operationsindikation zur Hämatomevakuation über Bohrlochtrepanation

Ein intubierter und beatmeter Patient mit Kontusionsblutungen frontobasal liegt auf der Intensivstation. Welche Form der Therapie sollte er erhalten?

Systolischer Blutdruck ≤ 120 mmHg, Sauerstoffsättigung (Blut) ≥ 90 %

Forcierte Hyperventilation innerhalb der ersten 24 h

Hypothermie ≤ 30 °C

CPP ≥ 50 mmHg, ICP ≤ 20 mmHg

PtiO2-Sonde: Sauerstoffpartialdruck ≤ 15 mmHg

Welche Nebenwirkungen bei konservativer Therapie des SHT müssen beachtet werden?

Barbituratkoma: Hypotension

Hyperosmolare Therapie mit Mannitol: zerebale pontine Myelinolyse

Hyperventilation: zerebrale Vasodilatation

CPP ≤ 50 mmHg: „acute respiratory distress syndrome“

Hypothermie: akutes Nierenversagen

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Hackenberg, K., Unterberg, A. Schädel-Hirn-Trauma. Nervenarzt 87, 203–216 (2016). https://doi.org/10.1007/s00115-015-0051-3

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