Intraabdominale Blutung nach Myokardinfarkt mit kardiopulmonaler Reanimation und Thrombolysetherapie

Zusammenfassung

Bei zwei Patienten im Alter von 44 bzw. 52 Jahren mit frischem Myokardinfarkt kam es nach außerklinischer kardiopulmonaler Reanimation (CPR) und nachfolgender klinischer systemischer Thrombolysetherapie zu einer bedrohlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation. Bei unauffälligem radiologischen Thoraxbefund war sonographisch in beiden Fällen freie intraabdominale Flüssigkeit nachweisbar, was trotz Lysetherapie die notfallmäßige Laparotomie unvermeidlich machte. In beiden Fällen fand sich eine reanimationsbedingte Leberverletzung. Das anästhesiologische Vorgehen war neben der Anlage eines zentralen Venenkatheters und einer invasiven Druckmessung durch ausreichenden Ersatz von Volumen und Sauerstoffträgern über leistungsfähige venöse Zugänge, die Substitution des plasmatischen Gerinnungspotentials durch Gefrierplasmen und eine vorsichtige, blutdruckorientierte Narkoseführung als „modifizierte Neuroleptanästhesie“ gekennzeichnet. Postoperativ traten typische, aber beherrschbare Komplikationen auf, so daß beide Patienten ihre lebensbedrohliche Erkrankung ohne schwere Folgeschäden überlebten. Instabile Kreislaufverhältnisse nach CPR sind zwar in der Regel einem myokardialen Pumpversagen zuzuordnen, bei ausbleibendem Erfolg der typischen therapeutischen Maßnahmen muß jedoch umgehend eine Reanimationsverletzung mit konsekutivem hämorrhagischen Schock ausgeschlossen werden. Bei systemischer Thrombolysetherapie nach vorausgegangener CPR sollten entsprechende diagnostische Maßnahmen (Röntgenaufnahme der Thoraxorgane, Sonographie von Abdomen und Thorax) auch prophylaktisch erfolgen.

Abstract

Adverse effects of resuscitation due to closed-chest cardiac massage are common, and the incidence is increased when an incorrect technique is used. Nevertheless, thrombolytic therapy of a myocardial infarction can become necessary even after cardiopulmonary resuscitation (CPR). In these patients, the risk of thrombolytic therapy-induced bleeding is immanent.

Case reports. Within 9 months, two male patients aged 44 and 52 years were admitted to the intensive care unit after out-of-hospital CPR for myocardial infarction with cardiac arrest. In both cases, thrombolytic therapy was undertaken due to the cardiovascular situation or echocardiographic results. Thrombolytic therapy was successful with regard to the ECG changes, but a few hours later both patients demonstrated increasing cardiovascular instability. After abdominal sonography, intra-abdominal bleeding was suspected. Emergency laparotomy became unavoidable, although the coagulation profile was severely impaired in both patients (Tables 1 and 2). Anaesthetic management was characterised by introduction of central venous and intra-arterial catheters, replacement of volume and oxygen carriers using large-bore IV lines, restoration of coagulation factors with fresh frozen plasma, and the choice of “modified neuroleptanaesthesia” with blood pressure-adjusted, small doses of fentanyl, midazolam, and pancuronium. Intraoperatively, a liver injury due to closed-chest cardiac massage was found in both cases. The postoperative courses were complicated by respiratory problems, which led to prolonged mechanical ventilation, but both patients survived without remarkable neurological deficits.

Conclusion. In patients with thrombolytic therapy after CPR and persisting cardio-vascular instability, a resuscitation injury with consequent haemorrhagic shock should be suspected. For diagnosis, chest X-ray films and abdominal and thoracic sonography are useful and practicable, even at the bedside. Anaesthetic management should focus on adequate monitoring, replacement of volume and oxygen carriers, fast restoration of plasma coagulation, and careful, blood pressure-adjusted maintenance of anaesthesia.