Zusammenfassung
Der kardiogene Schock ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der häufig mit einer akuten Organdysfunktion der Leber einhergeht. Infolge einer verminderten kardialen Pumpleistung mit konsekutiver Hypoperfusion und inadäquater Sauerstoffversorgung der Leber können sich verschiedene Formen einer akuten Leberfunktionsstörung entwickeln, so etwa eine hypoxische Hepatitis oder akute Leberinsuffizienz. Eine gefürchtete lebensbedrohliche Komplikation ist die sekundär sklerosierende Cholangitis. Wesentliche Therapiemaßnahmen beinhalten die Stabilisierung der hämodynamischen Situation mit Optimierung der kardialen Auswurfleistung zur Verbesserung der systemischen Perfusion sowie die Verbesserung der hepatischen Sauerstoffversorgung. Insgesamt ist das kombinierte Auftreten eines kardiogenen Schocks und einer schweren hepatischen Dysfunktion mit einer schlechten Prognose assoziiert.
Abstract
Cardiogenic shock is a life-threatening condition that is frequently associated with acute hepatic dysfunction. Due to low cardiac output resulting in end-organ hypoperfusion and hypoxia, different types of liver dysfunction can develop, such as hypoxic hepatitis or acute liver failure. A very serious and late sequela is the secondary sclerosing cholangitis in critically patients. Clinical management of acute hepatic dysfunction involves the stabilization of cardiac output to improve hepatic perfusion and the optimization of liver oxygenation. However, despite maximum efforts in supportive treatment, the outcome of patients with cardiogenic shock and concomitant hepatic dysfunction remains poor.
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P. Kasper: A. Finanzielle Interessen: P. Kasper gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzarzt, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Universitätsklinikum Köln, Köln. F. Tacke: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: Allergan, Bristol-Myers Squibb, Galapagos, Inventiva. – Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: AbbVie, Gilead, Falk, MSD. – Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger o. Ä.: Allergan, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Abbott, Inventiva, Ipsen. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Klinikdirektor, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik m. S. Hepatologie und Gastroenterologie | Vorstand, Europäische Lebergesellschaft (EASL) | Leitlinienmitarbeit Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie (DGVS). H.-M. Steffen: A. Finanzielle Interessen: Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: Firmen: Pfizer, Novartis, Bristol-Myers Squibb, Grünenthal | Deutsche Hypertonie Akademie. – Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger o. Ä.: Mitgestaltung internetbasierter Informationen für Patienten mit CED der Fa. Pfizer GmbH. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Arzt für innere Medizin – Gastroenterologe und Kardiologe, ESH Clinical Hypertension Specialist – DHL Hypertensiologe | zuletzt Oberarzt an der Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Universitätsklinikum Köln | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin, Deutsche Gesellschaft für Herz- und Kreislaufforschung, European Society of Cardiology, European Society of Hypertension, Deutsche Hochdruckliga e. V. – Deutsche Gesellschaft für Hypertonie und Prävention, Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, Deutsche Tropenmedizinische Gesellschaft. G. Michels: A. Finanzielle Interessen: Honorare für Vortragstätigkeiten von Fa. Pfizer, Fa. Novartis, Fa. Servier, Fa. Zoll, Fa. Getinge, Fa. Sedana Medical Deutschland und Fa. Orion Pharma. Die Interessenkonflikte stehen in keinem Zusammenhang mit dem vorliegenden Artikel. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Oberarzt, Klinik III für Innere Medizin – Kardiologie, Pneumologie, Angiologie und internistische Intensivmedizin, Uniklinik Köln, Köln | Mitgliedschaften: Wissenschaftlicher Beirat der Deutschen Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin e. V. (DGIIN), Wissenschaftlicher Beirat der Deutschen Herzstiftung, Arbeitsgruppe ECMO/eCPR des Deutschen Rats für Wiederbelebung e. V. (German Resuscitation Council, GRC), Sektion Ethik der DGIIN, Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin e. V. (DIVI) | Sprecher der Arbeitsgruppe Kardiopulmonale Reanimation (AG42) der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie e. V. (DGK).
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Wissenschaftliche Leitung
U. Janssens, Eschweiler
M. Joannidis, Innsbruck
K. Mayer, Karlsruhe
G. Michels, Köln
CME-Fragebogen
CME-Fragebogen
Mit welcher akuten Leberfunktionsstörung geht ein kardiogener Schock häufig einher?
Einer hypoxischen Hepatitis
Einer granulomatösen Hepatitis
Einer primär sklerosierenden Cholangitis
Einer Autoimmunhepatitis
Einer viralen Hepatitis
Wodurch ist das Vorliegen einer akuten Leberfunktions- und Entgiftungsstörung bei kritisch kranken Patienten typischerweise gekennzeichnet?
Anämie und Thrombozytose
Hypoammonämie und Albuminmangel
Hypernatriämie und Hypokaliämie
Erhöhung der Cholinesterase und Alanin-Aminotransferase
Koagulopathie und Hyperbilirubinämie
Welche apparative Untersuchungsmethode sollte bei Patienten mit kardiogenem Schock und neu aufgetretener hepatischer Dysfunktion zunächst vorzugsweise durchgeführt werden?
Eine computertomographische Angiographie des Abdomens
Eine Magnetresonanzcholangiopankreatikographie (MRCP)
Eine Abdomensonographie mit farbkodierter Duplexsonographie (FKDS)
Eine Positronenemissionstomographie-Computertomographie (PET-CT) des Abdomens
Eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)
Ein 64-jähriger Patient erleidet einen außerklinischen Herz-Kreislauf-Stillstand. Nach umgehender Einleitung der Reanimationsmaßnahmen zeigt sich ein Wiedereinsetzen des spontanen Kreislaufs nach circa 10 min und der Patient wird in die Klinik transportiert. Nach 72 h auf der Intensivstation zeigen sich folgende Laborparameter: Alanin-Aminotransferase (ALT) 1843 U/l (Normwert: <50 U/l), Aspartat-Aminotransferase (AST) 3211 U/l (Normwert: <50 U/l), Laktat-Dehydrogenase (LDH) 1938 U/l (Normwert: <250 U/l), Gesamtbilirubin 1,1 mg/dl (Normwert: <1,2 mg/dl). Welches Erkrankungsbild dürfte am ehesten ursächlich sein?
Eine sekundär sklerosierende Cholangitis
Eine primär biliäre Cholangitis
Eine hypoxische Hepatitis
Eine akute Steatohepatitis
Eine akute Hepatitis E
Welche Aspekte sind bei der intensivmedizinischen Therapie von Patienten mit hepatischer Dysfunktion nach kardiogenem Schock zu berücksichtigen?
Sofern es die klinische Situation erlaubt, sollte die Gabe hepatotoxischer Pharmaka bei Patienten mit akuter hepatischer Dysfunktion nach kardiogenem Schock vermieden werden.
Patienten mit hepatischer Dysfunktion profitieren vom Einsatz eines Nierenersatzverfahrens, sodass die Indikation hierzu bei Betroffenen frühzeitig gestellt werden sollte.
Zur Optimierung der Sauerstoffversorgung der Leber sollten bei der maschinellen Beatmung hohe Beatmungsdrücke eingesetzt werden.
Ein engmaschiges metabolisches Monitoring ist bei Patienten mit akuter hepatischer Dysfunktion nicht mehr indiziert, sobald eine hämodynamische Stabilisierung des Patienten erreicht werden konnte.
Eine kontinuierliche intravenöse Albuminsubstitution zur Kompensation einer Lebersynthesestörung sollte stets durchgeführt werden.
Was ist zentraler Bestandteil der Pathogenese einer hepatischen Dysfunktion bei kardiogenem Schock?
Eine Vasodilatation des peribiliären Plexus
Eine hepatische Hypoperfusion
Die Ausbildung arterioportaler Shunts
Ein thrombotischer Lebervenenverschluss
Eine zelluläre Hyperoxie
Welche Pathologie wird bei Patienten auf der Intensivstation oftmals beobachtet und stellt eine sehr häufige und wichtige Differenzialdiagnose einer akuten Leberfunktionsstörung bei Patienten mit kardiogenem Schock dar?
Eine akute medikamentös-toxische Leberzellschädigung
Eine Acquired-immune-deficiency-syndrome(AIDS)-assoziierte sekundär sklerosierende Cholangitis
Eine akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom)
Eine akute primär biliäre Cholangitis
Ein akuter Morbus Wilson (Kupferspeichererkrankung)
Eine 57-jährige Patientin mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) und koronarer Herzkrankheit wird nach außerklinischem Herz-Kreislauf-Stillstand infolge eines ST-Strecken-Hebungs-Infarkts, durchgeführten Reanimationsmaßnahmen und erfolgreicher Revaskularisationstherapie zur weiteren postinterventionellen Überwachung auf die Intensivstation verbracht. Welche weiteren Maßnahmen sind primär indiziert:
Hämodynamische Stabilisierung mit Optimierung der kardialen Auswurfleistung zur Aufrechterhaltung eines adäquaten mittleren arteriellen Drucks
Intravenöse Substitution der Gerinnungsfaktoren IX, X, VII, II zur Prophylaxe eines potenziellen Leberversagens
Orientierende Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) zur Evaluation möglicher Varizen vor Einleitung einer Thrombozytenaggregationshemmung
Durchführung einer medikamentösen Stressechokardiographie zur Evaluation des ischämiebedingten myokardialen Schadens
Intravenöse Glyceroltrinitratgabe zur Verbesserung der hepatischen Perfusion
Was ist ein typisches Charakteristikum einer sekundär sklerosierenden Cholangitis bei kritisch kranken Intensivpatienten?
Das Vorliegen einer Pfortaderthrombose
Die Entstehung von Leberhämangiomen
Das Vorhandensein von Gallengangs-Casts (okkludierendes Ausgussmaterial innerhalb der Gallenwege)
Fehlende Zeichen einer bakteriellen Infektion
Das parallele Vorliegen einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung
Welche (Einfluss‑)Faktoren wirken sich negativ auf die Prognose von Patienten mit kardiogenem Schock und schwerer hepatischer Dysfunktion aus?
Eine Hypolaktatämie
Eine frühzeitige koronare Revaskularisationstherapie
Eine Euthyreose
Eine gesteigerte Pfortaderperfusion
Eine lange No- bzw. Low-flow-Zeit
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Kasper, P., Tacke, F., Steffen, HM. et al. Hepatische Dysfunktion bei Patienten mit kardiogenem Schock. Med Klin Intensivmed Notfmed 114, 665–676 (2019). https://doi.org/10.1007/s00063-019-00618-6
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DOI: https://doi.org/10.1007/s00063-019-00618-6
Schlüsselwörter
- Akute Leberfunktionsstörung
- Hypoxische Hepatitis
- Sekundär sklerosierende Cholangitis
- Intensivmedizin
- Verminderte kardiale Auswurfleistung