Zusammenfassung
Der zu Morbus Alzheimer führende Krankheitsprozeß wird zu 100% von Genen kontrolliert, weniger durch dominante Defektmutationen, wie in Präsenilinen und im Bereich des Amyloid Precursor Proteins (APP), sondern vor allem durch Risikogene wie Apolipoprotein E4 und Schutzgene, über die kognitiv intakte Hunderjährige verfügen [1]. Möglichkeiten, jene Gene zu identifizieren sind heute bereits vorhanden. Unser Verständnis der Entstehungsgeschichte von Amyloidplaques und von Neurofibrillenbündeln ist deutlich gewachsen [2]. Weder das in Plaques abgelagerte Amyloid noch das in den Neurofibrillenbündeln enthaltene Tau Protein sind die Ursachen für die Krankheit, sondern jene Prozesse, die zu diesen Ablagerungen führen. Das bedeutet jedoch nicht, daß Plaques und Neurofibrillenbündel unschädlich für das Gehirn sind. Wir gehen vielmehr davon aus, daß diese den axonalen Transport hemmen und dadurch die Nervenzellkontakte funktionell veröden.
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Beyreuther, K., Förstl, H. (1999). Die Zukunft der Prävention und Therapie - Ein Ausblick. In: Förstl, H., Bickel, H., Kurz, A. (eds) Alzheimer Demenz. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-60228-3_15
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