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Neurophysiologische Grundlagen des Schmerzes

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Opioide in der Medizin
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Zusammenfassung

Bei der Zerstörung, Entzündung oder Schädigung von Zellen werden sog. algetische Stoffe ausgeschüttet wie freie Radikale (NO), Prostanoide (Prostaglandin D, E, F, I, Leukotriene), Thromboxan, Purine (Adenosin, Adenosintriphosphat), Serotonin, Tachikinine (Substanz P, Neurokinin A, B), Histamin, Kinine (Bradykinin, Kallidin und T-Kinin) sowie Kationen (H+- und K+-Ionen) (⊡ Abb. 2-1). Alle diese Substanzen werden als „Suppe von Entzündungsmediatoren“ bezeichnet, die alle zusammen mehr oder weniger nicht nur die Entzündung weiter unterhalten, sondern auch zur Auslösung von Schmerzen führen. Prostaglandin E2 (PGE2) nimmt hierbei eine Schlüsselstellung ein, denn dieser Stoff muss vor einer Erregung vorhanden sein, weil er die peripheren Schmerzrezeptoren für weitere Neurotransmitter, die dann erst am Nozizeptor des afferenten Neurons eine Schmerzempfindung auslösen, sensibilisiert.

Unspezifische Blockade durch nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) und/oder Glukokortikoide auf die bei einer Entzündung aktivierte Synthese der Prostanoide

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© 2010 Springer Medizin Verlag Heidelberg

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Freye, E. (2010). Neurophysiologische Grundlagen des Schmerzes. In: Opioide in der Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-88797-3_2

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-540-88797-3_2

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