Preliminary Immunohistochemical New Findings in the Myenteric Plexus of Patients with Intestinal Neuronal Dysplasia Type B*

 

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Abstract

In order to investigate the causes of abnormal peristalsis of the colon in intestinal neuronal dysplasia (IND), we studied the structure of the myenteric plexus of IND colon using silver-impregnation (Suzuki's method) as well as the innervation of both IND colons and normal colons using immunofluorescence technique with monoclonal antibodies to synaptic vesicles, and antisera to vasoactive intestinal polypeptide (VIP), substance P (SP), methionine-enkephalin (Met-Enk), and gastrin-releasing peptide (GRP). The following results were obtained.
1) In the IND colon, the number of identifiable myenteric ganglia was decreased. In a few cases of IND, irreversible neuron degeneration can be involved in the pathogenesis of IND.
2) In the IND colon, the distribution and fluorescence intensity of synaptic vesicles coincided with those of peptidergic nerve fibers. In the normal colon, synaptic vesicles were much more numerous in the circular muscle layers than in the longitudinal muscle layers, and the fluorescence intensity of those in the circular muscle layers was stronger than that of those in the longitudinal muscle layers. On the other hand, in IND colon, there were fewer synaptic vesicles in the circular muscle layers, and their fluorescence intensity was weak, while there were many synaptic vesicles in the longitudinal muscle layers, and their fluorescence intensity was strong.
3) Morphological abnormalities may exist in synaptic vesicles in the circular muscle layers of the IND colon.
4) Regarding the peptidergic nerve fibers, in the IND colon, innervation of circular muscle layers by Met-Enk-, GRP- and SP-immunoreactive fibers was reduced, and longitudinal muscles were more strongly innervated by immunoreactive fibers than those in the normal colon.
5) Disturbed innervation of non-adrenergic non-cholinergic excitatory nerves may cause the disturbance of muscle contractions in the IND colon. In addition, an imbalance of peptidergic and synaptic vesicle's innervations in both muscle layers may be related to the abnormal peristalsis of IND colon. Also, morphological abnormalities of synaptic vesicles may be concerned with its abnormal peristalsis.

Zusammenfassung

Um die Ursachen der Dysmotilität bei der neuronalen intestinalen Dysplasie (IND) zu untersuchen, wurden die Strukturen des Plexus myentericus im Kolon von IND-Patienten mittels Silberimprägnierung (Suzukis Methode) untersucht. Darüber hinaus wurde die Innervation des Dickdarmes von Patienten mit IND und von normalen Kolonabschnitten mit der Immunofluoreszenz-Technik mittels monoklonaler Antikörper gegen synaptische Vesikel und Antiseren gegen Vaso Intestinales Polypetid (VIP), Substanz P (SP), Methionine-Enkephalin (Met-Enk) und Gastrin-Releasing Peptid (GRP) untersucht.

Dabei kamen wir zu folgenden Ergebnissen:
1. Die Anzahl der Ganglien in Plexus myentericus war im IND-Kolon herabgesetzt. In einigen Fällen von IND kann eine irreversible Degeneration der Neuren die pathogenetische Ursache der IND sein.
2. Die Verteilung und Immunofluoreszenz-Intensität der synaptischen Vesikel stimmte mit der Verteilung der peptidergen Nervenfasern überein. Während im normalen Kolon die synaptischen Vesikel in der Ringmuskulatur wesentlich zahlreicher nachweisbar waren als in der Längsmuskulatur und die Immunofluoreszenz-Intensität der Färbung in der Ringmuskulatur kräftiger war als in der Längsmuskulatur, fanden sich bei Patienten mit IND weniger synaptische Vesikel in der Ringmuskulatur und ihre Immunofluoreszenz-Färbung war schwächer, während in der Längsmuskulatur zahlreiche synaptische Vesikel nachweisbar waren, deren Fluoreszenzfärbung kräftig ausgeprägt war.
3. In der Ringmuskulatur des IND-Kolons fanden sich morphologische Veränderungen der synaptischen Vesikel.
4. Die Innervation der Ringmuskulatur des IND-Kolons mit peptidergen Nerven, die Met-Enkephalien, Gastrin-Releasing Peptid und Substanz P enthielten, war reduziert. Die Längsmuskelschicht war kräftiger innerviert mit diesen immunoreaktiven Fasern als die vergleichbaren Schichten des normalen Dickdarmes.

Schlußfolgerung: Die Motilitätsstörung des IND-Kolon beruht auf einer gestörten Versorgung des IND-Darmes mit nicht cholinergen exzitatorischen Neuronen. Hinzu kommt ein Ungleichgewicht von peptidergen Neuronen und synaptischen Vesikeln in beiden Muskelschichten. Alle diese Faktoren zusammengenommen führen zu der bekannten abnormen Motilität bei IND. Ein weiterer Faktor für die Motilitätsstörungen können aber auch die beobachteten morphologischen Veränderungen der synaptischen Vesikel selbst sein.