Physiopathologie du glaucome uvéitique

 

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Physiopathologie des Glaucoms bei Uveitiden

Die Uveitis ist des öftern mit einem erhöhtem Augendruck vergesellschaftet. Auf Grund der chronischen Grundkrankheit ist die medikamentöse Behandlung des uveitischen Glaukoms komplex. Verschiedene pathophysiologische Mechanismen können für das uveitische Glaukom verantwortlich sein. Das Glaukom kann akut oder chronisch sein bei einem offenen oder geschlossenen Kammerwinkel. Der erhöhte Augenkdruck kann durch die Entzündung, durch die Steroidtherapie, durch die Insuffizienz der antiglaukomatösen Therapie oder durch permanente Veränderungen in der Architektonik des vorderen Augensegmentes bedingt sein, die den Kammerwasserfluß beinträchtigen. Auf Grund der Komplexität der ätiologischen Faktoren und der pathophysiologischen Mechanismen des uveitischen Glaukoms muß die Diagnose und die Therapie durch eine genaue Evaluation jedes einzelnen Falles bestimmt sein. Therapeutisches Ziel ist es, die permanenten Veränderungen der Ausflußbahn des Kammerwassers möglichst klein zu halten, um so einem Schaden des Sehnerven vorzubeugen. Neue pathophysiologische Aspekte des uveitischen Glaukoms sind vorgestellt.

Summary

Chronic secondary glaucoma is a common and serious complication of uveitis, even if intraocular pressure (IOP) is low during episodes of ocular inflammation. Management of the glaucoma is difficult because of the often chronic course of the underlying disease, and blindness is a common consequence. Several pathophysiologic mechanisms may be involved in the development of uveitic glaucoma. The glaucoma can be acute or chronic, and associated with open or closed anterior chamber angle. Elevated IOP can be the result of active inflammation, corticosteroid therapy, insufficient glaucoma therapy, or permanent changes in ocular structures that alter aqueous humor dynamics. Because the etiologic factors and pathologic mechanisms involved in uveitic glaucoma are so complex, diagnostic and therapeutic decisions are guided by carefully delineating the pathophysiology of each individual case. The goal of treatment is to minimize permanent structural alterations of aqueous outflow and to prevent damage to the optic nerve. New aspects of uveitic glaucoma physiopathology are presented.