Schlaf-Apnoe und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Ergebnisse tierexperimenteller Studien

 

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Zusammenfassung

Die Pathophysiologie der mit der obstruktiven Schlaf-Apnoe (OSA) assoziierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde in den letzten Jahren in Tiermodellen von Hund und Ratte bzw. Maus weiter aufgeklärt. Es wurde gezeigt, dass es unter den Bedingungen einer chronischen intermittierenden Hypoxie (CIH) zu einer endothelialen Dysfunktion, d. h. einer reduzierten Endothel-abhängigen Vasodilatation kommt. Weiterhin wurde gefunden, dass CIH-Tiere nach einigen Wochen eine systemarterielle Hypertonie entwickeln. Auch andere Aspekte der kardiovaskulären Morbidität bei OSA wie pulmonale Hypertonie, Herzinsuffizienz und akzelerierte Atherosklerose konnten im Tierexperiment nachvollzogen werden. Das gemeinsame Ergebnis dieser Studien ist, dass neben einer Sympathikusaktivierung ein erhöhter oxidativer Stress eine herausragende Rolle in der Pathophysiologie dieser Erkrankungen zu spielen scheint. Es wird antizipiert, dass durch zukünftige tierexperimentelle Studien das Verständnis für die Pathogenese der OSA-assoziierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen weiter anwachsen wird.

Abstract

Over the last decade the pathophysiology of obstructive sleep apnea (OSA)-related cardiovascular disease has been further elucidated in animal models employing dogs and rats/mice. It was demonstrated that, under the conditions of chronic intermittent hypoxia (CIH), endothelial dysfunction, i. e., a reduction in endothelial-dependent vasorelaxation, occurs. Furthermore, animals were shown to develop arterial hypertension when subjected to CIH for some weeks. Other aspects of the cardiovascular morbidity linked to OSA such as pulmonary hypertension, heart failure and atherosclerosis were also found in these animal models. The common result of these studies is that, apart from sympathetic over-activity, an increased oxidative stress seems to play a key role in the development of OSA-associated cardiovascular disease. It is anticipated that animal studies will continue to enhance our understanding of the pathogenesis of these disorders.

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Prof. Dr. med. Richard Schulz

Medizinische Klinik II (Direktor: Prof. Dr. med. Werner Seeger), Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Gießen

Paul-Meimberg-Str. 5

35392 Gießen

Email: Richard.Schulz@innere.med.uni-giessen.de