Dtsch Med Wochenschr 1999; 124(16): 487-490
DOI: 10.1055/s-2007-1024348
Kasuistiken

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Heparininduzierte Thrombozytopenie als Ursache einer persistierenden Blutung nach Schrittmacherimplantation

Heparin-induced thrombocytopenia as a cause of persistent bleeding after cardiac pacemaker implantationW. Madei1 , H. P. Klieser1 , K. Hoerauf1 , 2
  • 1Abteilung für Anästhesie und Intensivmedizin (Leiter: Flottenarzt Dr. H. P. Klieser) Bundeswehrkrankenhaus Amberg
  • 2Universitätsklinik für Anästhesie und Allgemeine Intensivmedizin (B) (Leiter: Prof. Dr. H. G. Kress), Allgemeines Krankenhaus der Stadt Wien
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 74jährigen Patienten mit seit Jahren bestehenden Herzrhythmusstörungen vom Typ Lown IVb wurde wegen neu aufgetretener schwerer bradykarder Episoden die Indikation zur Schrittmacherimplantation gestellt. Nach entsprechender präoperativer Vorbereitung wurde die Antikoagulationstherapie innerhalb von 5 Tagen von Phenprocoumon (Marcumar®) auf Heparin umgestellt. Der operative Eingriff und die unmittelbare postoperative Phase gestalteten sich komplikationslos. 2 Tage postoperativ wurde der Patient aufgrund kardialer Dekompensation und Einblutung im Bereich des Operationsgebietes auf die Intensivstation aufgenommen.

Klinisch-chemische Untersuchungen: Die Thrombozytenzahl war eine Woche nach Beginn der Heparinisierung von präoperativ 154 × 109/l auf 92 × 109/l gefallen. Der Hämoglobinwert war mit 8,9 g/dl und der Hämatokrit mit 26,7 % entsprechend der Blutung verändert. Die Gerinnungsanalyse bot mit einem Quick-Wert von 51 %, einer partiellen Thromboplastinzeit von 54, 1 s, einer Thrombinzeit von 17,6 s und einem Antithrombin III von 61 % keine weiterführenden Hinweise. Wegen des Verdachts auf eine heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II wurden ein HIPA-Test und ein PF4/Heparinimmunoassay durchgeführt.

Therapie und Verlauf: Nach Stabilisierung der kardialen Situation wurde die Operationswunde revidiert, ohne eine Blutungsquelle lokalisieren zu können. Nach Ausschluß anderer Blutungsursachen (Leberversagen, disseminierte intravasale Gerinnung, Sepsis, Verdünnungsthrombozytopenie) wurde unter der Verdachtsdiagnose einer heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT) das Heparin 2 Tage später abgesetzt und die Therapie mit rekombinantem Hirudin in einer kontinuierlichen Dosierung von 0,025 mg/kg pro Stunde begonnen. Nach 4 Tagen normalisierten sich die Thrombozytenwerte, die übrigen Gerinnungsparameter bewegten sich stationär im therapeutischen antikoagulatorischen Bereich, und die diffuse Blutung sistierte. Zwischenzeitlich konnte die Verdachtsdiagnose einer HIT Typ II durch den HIPA-Test und den PF4/Heparinimmunoassay bestätigt werden.

Folgerung: Bei einer präoperativen Umstellung von Phenprocoumon auf Heparin muß auch das seltene Risiko einer erworbenen heparininduzierten Thrombozytopenie beachtet werden. Die intravenöse Gabe von rekombinantem Hirudin hat sich in unserem Fall einer heparininduzierten Thrombozytopenie bis zur Umstellung auf orale Antikoagulantien und zur Normalisierung der Thrombozytenzahlen als sicher erwiesen.

Abstract

History and clinical findings: A cardiac pacemaker was to be implanted in a 74-year-old man, known for many years to have cardiac arrhythmias. Lown type IVb, because of the onset of severe bradycardic episodes. After appropriate preoperative preparation the patient's anticoagulant medication was changed over 5 days from phenprocoumon (Marcumar®) to heparin. The procedure and the immediate postoperative period were without complication. But two days later he had to be admitted to the intensive care unit because of cardiac failure and bleeding into the operation site.

Laboratory findings: One week after starting heparin the platelet count had fallen from 154 × 109/l preoperatively to 92 × 109/l. Haemoglobin concentration was 8.9 g/dl, haematocrit 26.7 %. The Quick value of 51 %, partial thromboplastin time of 54.1 s, thrombin time of 17.6 s and plasma antithrombin level of 61 % provided no further diagnostic pointers. An HIPA test and a PF4/heparin immunoassay, performed as heparin-induced type II thrombocytopenia was suspected, subsequently confirmed the diagnosis.

Treatment and course: After the cardiac status had stabilized the operative wound was explored, but no bleeding site found. Other causes having been excluded (liver failure, disseminated intravascular coagulopathy, septicemia, dilution thrombocytopenia), heparin was discontinued 2 days later. Recombinant hirudin infusion, 0.025 mg/kg per hour, was begun. After 4 days the platelet count had improved, the other clotting parameters were stable within the therapeutic anticoagulant range and the diffuse bleeding had stopped.

Conclusion: When changing from phenprocoumon to heparin preoperatively one must be aware of the rare risk of acquired heparin-induced thrombocytopenia. Intravenous recombinant hirudin proved to be a safe treatment until oral anticoagulation had been established, quickly normalizing the platelet count.

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