Pneumologie 2006; 60(6): 366-372
DOI: 10.1055/s-2006-932127
Standpunkt
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Kombination von Asthma und COPD - häufiger als man denkt?

Combination of Asthma and COPD: More Frequent as Considered to be?P.  Kardos1 , M.  Brutsche2 , R.  Buhl3 , A.  Gillissen4 , K.  F.  Rabe5 , E.  W.  Russi6 , R.  Sauer7 , H.  Worth8 , G.  Menz9
  • 1Gemeinschaftspraxis und Zentrum für Allergologie, Pneumologie und Schlafmedizin, Klinik Maingau, Frankfurt am Main
  • 2Pneumologie, Universitätsspital Basel, Basel
  • 3Johannes Gutenberg - Universität Mainz Klinikum, III. Medizinische Klinik und Poliklinik, Schwerpunkt Pneumologie, Mainz
  • 4Städtisches Klinikum „St. Georg” Leipzig, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität, Robert Koch-Klinik, Leipzig
  • 5Leiden University Medical Center, Abt. Pneumologie C3-P-13, Leiden
  • 6Universitätsspital Zürich, Zürich
  • 7Lungenzentrum Ulm, Ulm
  • 8Klinikum Fürth, Medizinische Klinik I, Fürth
  • 9Hochgebirgsklinik Davos-Wolfgang, Davos-Wolfgang
Further Information

Publication History

Publication Date:
08 June 2006 (online)

Zusammenfassung

Für die Behandlung von Asthma und COPD gibt es eine Reihe von Leitlinien. In der täglichen Praxis leidet jedoch ein unbestimmter Anteil von Patienten sowohl an Asthma als auch an COPD. Für die Diagnostik und Therapie solcher Patienten gibt es allerdings keine Leitlinien. Ein Expertengremium erarbeitete deshalb Konsensus-Empfehlungen. Asthma ist charakterisiert durch eine typische Anamnese und körperlichen Untersuchungsbefund, durch eine reversible Bronchialobstruktion und eine hochgradige bronchiale Hyperreagibilität. Die Anamnese (meistens Raucher) und körperlicher Untersuchungsbefund bei COPD ist in klassischen Fällen davon leicht unterscheidbar: COPD Patienten haben keine oder nur eine geringe Reversibilität der Obstruktion und sind nicht oder nur gering bronchial hyperreagibel. Mit Ausnahme des Nachweises einer vollen Reversibilität der Obstruktion, die COPD und Mischformen ausschließt, ist allerdings keines dieser Merkmale ausreichend diskriminatorisch. Patienten mit Merkmalen beider Erkrankungen könnten der Kombination Asthma und COPD zugeordnet werden. Die Diagnosefindung ist ein dynamischer Prozess. Eine einmal gestellte Diagnose und Therapie sollten immer wieder auf ihre Stichhaltigkeit überprüft werden. Die therapeutische Konsequenz ist wichtig: COPD-Patienten mit einem asthmatischen Phänotyp sollten frühzeitig, also auch bei FEV1-Werten > 50 % mit inhalativen Kortikosteroiden (ICS) behandelt werden, ggf. kann eine Allergiekarenz indiziert sein. Asthmapatienten mit einem COPD-Phänotyp können von Anticholinergika und - falls indiziert - von COPD-Rehabilitationsmaßnahmen profitieren. Bei Vorliegen beider Erkrankungen sollten keinesfalls die alte Terminologie „chronisch asthmoide Emphysembronchitis” benützt, sondern beide Diagnosen getrennt angegeben werden.

Abstract

Evidence-based national and international guidelines are largely aimed to guide in the diagnosis and treatment of asthma or COPD, but none addresses sufficiently mixed disease states of both disorders, which are ill-defined but very common in the daily routine clinic. This is a consensus report of a workshop on mixed disease. Asthma is characterized by a classical clinical history and physical exam, reversible airflow limitation and a high degree of bronchial hyperresponsiveness. In contrast, history (mostly smoker) and findings in typical COPD are different: COPD patients have little if any bronchial hyperresponsiveness and reversibility of the airflow limitation, respectively. However, beyond the full reversible airflow limitation which excludes COPD or mixed disease, none of these criteria are fully discriminatory. Patients with some of the characteristics of both diseases should be classified as mixed disease. A definitive diagnosis however, should only be assigned in a dynamic process. Once diagnosed the patient should be continuously re-evaluated according to the strength of the diagnosis, since the consequent treatment is important: COPD patients with asthmatic phenotype need early inhaled corticosteroids, even if their FEV1 > 50 %. Moreover, allergen avoidance can be indicated. On the other hand, asthma patients with COPD phenotype could benefit from anticholinergics or - if indicated - pulmonary rehabilitation. Mixed disease should be diagnosed as the coexistence of two distinct entities, i. e. asthma (allergic or intrinsic asthma, whichever is appropriate) and COPD.

Literatur

  • 1 Orie N GM, Sluiter H J, de Vries K. The host factor in bronchitis. In: Orie NGM, Sluiter HJ (eds). Bronchitis, an International Royal Symposium. The Netherlands: Royal Van Gorcum, Assen 1961: 43-59
  • 2 Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction.  Br Med J. 1977;  1 1645-1648
  • 3 Mitchell R S, Filley G F. Chronic obstructove bronchopulmonary disease. I. Clinical Features.  Am Rev Respir Dis. 1964;  89 360-371
  • 4 Bourdin A, Serre I, Flamme H. et al . Can endobronchial biopsy analysis be recommended to discriminate between asthma and COPD in routine practice?.  Thorax. 2004;  59 488-493
  • 5 Jeffery P K. Differences and similarities between chronic obstructive pulmonary disease and asthma.  Clin Exp Allergy. 1999;  29 Suppl 2 14-26
  • 6 Gillissen A. Pathophysiologie. In: Gillissen A (ed). Die chronisch obstruktive Lugenerkrankung, 2nd ed. Bremen-London-Boston: Unimed Science 2003
  • 7 Jatakanon A, Uasuf C ARI, Maziak W AZI. et al . Neutrophilic Inflammation in Severe Persistent Asthma.  Am J Respir Crit Care Med. 1999;  160 1532-1539
  • 8 Silva G E, Sherrill D L, Guerra S. et al . Asthma as a Risk Factor for COPD in a Longitudinal Study.  Chest. 2004;  126 59-65
  • 9 Vonk J M, Jongepier H, Panhuysen C IM. et al . Risk factors associated with the presence of irreversible airflow limitation and reduced transfer coefficient in patients with asthma after 26 years of follow up.  Thorax. 2003;  58 322-327
  • 10 Ulrik C S, Backer V. Nonreversible airflow obstruction in life-long nonsmokers with moderate to severe asthma.  Eur Respir J. 1999;  14 892-896
  • 11 Edwards C A, Osman L M, Godden D J. et al . Wheezy Bronchitis in Childhood: A Distinct Clinical Entity With Lifelong Significance?.  Chest. 2003;  124 18
  • 12 Riedl-Seifert R. Vom Wheezing Child zur COPD. München, Wien, New York: W. Zuckschwerdt Verlag. ISBN 3-88603-843-2
  • 13 Weiner P, Weiner M, Azgad Y. et al . Inhaled budesonide therapy for patients with stable COPD.  Chest. 1995;  108 1568-1571
  • 14 Wise R A, Kanner R E, Lindgren P. et al . The Effect of Smoking Intervention and an Inhaled Bronchodilator on Airways Reactivity in COPD: The Lung Health Study.  Chest. 2003;  124 449-458
  • 15 Rijcken B, Schouten J P, Xu X. et al . Airway hyperresponsiveness to histamine associated with accelerated decline in FEV1. .  Am J Respir Crit Care Med. 1995;  151 1377-1382
  • 16 Soriano J B, Davis K J, Coleman B. et al . The Proportional Venn Diagram of Obstructive Lung Disease: Two Approximations From the United States and the United Kingdom.  Chest. 2003;  124 474-481
  • 17 Fabbri L, Beghe B, Caramori G. et al . Similarities and discrepancies between exacerbations of asthma and chronic obstructive pulmonary disease.  Thorax. 1998;  53 803-808
  • 18 Worth H, Buhl R, Cegla U. et al . Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD).  Pneumologie. 2002;  56 704-738
  • 19 Calverley P M, Burge P S, Spencer S. et al . Bronchodilator reversibility testing in chronic obstructive pulmonary disease.  Thorax. 2003;  58 659-664
  • 20 Thiadens H A, De Bock G H, Dekker F W. et al . Value of measuring diurnal peak flow variability in the recognition of asthma: a study in general practice.  Eur Respir J. 1998;  12 842-847
  • 21 Berzon R, Riedel E. [Considerations on bodyplethysmography (author's transl)].  Z Erkr Atmungsorgane. 1975;  142 173-184
  • 22 Grootendorst D C, Rabe K F. Mechanisms of bronchial hyperreactivity in asthma and chronic obstructive pulmonary disease.  Proc Am Thorac Soc. 2004;  1 77-87
  • 23 Bankier A A, Madani A, Gevenois P A. CT quantification of pulmonary emphysema: assessment of lung structure and function.  Crit Rev Comput Tomogr. 2002;  43 399-417
  • 24 Bousquet J, Leynaert B, Neukirch F. Prevalence of nasal symptoms and their relation to self-reported asthma and chronic bronchitis/emphysema.  Eur Respir J. 2002;  19 202-203
  • 25 Vergnenegre A, Antonini M T, Bonnaud F. et al . Comparison between late onset and childhood asthma.  Allergol Immunopathol (Madr). 1992;  20 190-196
  • 26 Wenzel S E, Schwartz L B, Langmack E L. et al . Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics.  Am J Respir Crit Care Med. 1999;  160 1001-1008
  • 27 Kroegel C, Buhl R, Gillissen A. et al . Asthma bronchiale versus chronisch-obstruktive Lungenkrankheit (COPD). Von der Pathogenese zur Differentialdiagnostik und Differentialtherapie.  Dtsch Med Wochenschr. 2005;  130 812-818
  • 28 Kardos P, Berdel D, Buhl R. et al .Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Asthma. Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag. ISBN 3-13-133861-X

Dr. med. P. Kardos

Scheffelstraße 33

60318 Frankfurt am Main ·

Email: kardos@lungenpraxis-maingau.de

    >