Aktuelle Ernährungsmedizin 2005; 30(2): 69-74
DOI: 10.1055/s-2004-834729
Originalarbeit
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Der Quotient aus Serumharnstoff und Serumkreatinin als Verlaufsparameter für den Eiweißabbau bei Intensivpatienten

The Quotient of Serum Urea and Serum Creatinine to Determine the Protein Breakdown in Intensive Care Unit PatientsJ.  M.  Hackl1 , D.  Balogh1 , B.  Friesenecker1 , W.  Schobersberger1 , O.  Galvan2 , W.  Schimetta3 , W.  Pölz3
  • 1Klinik für Anästhesie und Allgemeine Intensivmedizin (Vorstand: Univ.-Prof. Dr. K. Lindner)
  • 2Klinik für Hals-, Nasen- und Ohrenerkrankungen (suppl. Vorstand: Univ.-Prof. A. Gunkel) der Universität Innsbruck
  • 3Institut für Systemwissenschaften der Universität Linz
Further Information

Publication History

Publication Date:
14 April 2005 (online)

Zusammenfassung

Der Quotient von Serumharnstoff/Serumkreatinin (Hast-/Kr-Quotient) zur Beurteilung der Schwere der Erkrankung (severity of disease) korreliert bei Intensivpatienten zu Beginn der Behandlung mit der Harnstoffproduktionsrate (HPR, Ausmaß der Eiweißkatabolie) und dem Kreatinin(-Höhen)-Index (Kr-Index, Parameter für die Muskelmasse). Mit dieser Untersuchung soll geprüft werden, ob der Hast-/Kr-Quotient im klinischen Alltag ein geeigneter Parameter ist, um das Ausmaß des andauernden Eiweißabbaues (HPR) bei Intensivpatienten zu bestimmen. Methodik: 64 Patienten einer Intensivstation mit traumatologischen, kardiochirurgischen und allgemeinchirurgischen Patienten, die länger als 3 Tage einer Intensivtherapie bedurften, gingen in diese Untersuchung ein. Zielparameter waren die HPR, der Kr-Index und der Hast-/Kr-Quotient. Diese Parameter wurden jeden 2. Tag bis maximal zum 31. Tag erhoben. Ergebnisse: 5 Patienten verstarben während des Intensivaufenthaltes, 15 Patienten (23,5 %) waren bereits bei der Aufnahme mangelernährt. Die HPR und der Hast-/Kr-Quotient stiegen vom 3. bis zum 11. Behandlungstag stetig an (28 auf 51 g/Tag bzw. 40 auf 65 mg im Mittel), primär mangelernährte Patienten wiesen eine niedrigere HPR auf als normal ernährte und niereninsuffiziente Patienten. Mangelernährte Patienten zeigten deutlich erhöhte Werte des Hast-/Kr-Quotienten, zahlreiche Werte lagen über 100. Bei normal ernährten Patienten konnte bis zum 9. Behandlungstag eine signifikante Korrelation zwischen HPR und Hast-/Kr-Quotient (r zwischen 0,307 und 0,542; p < 0,05) gefunden werden, jedoch nicht bei mangelernährten Patienten. Der Kr-Index lag zu Behandlungsbeginn im unteren Normbereich, fiel jedoch bis zum Ende der Untersuchungsperiode stetig bis auf im Mittel 52 % ab. Es fand sich eine signifikante negative Korrelation zwischen Kr-Index und Hast-/Kr-Quotient bis zum 11. Behandlungstag (r zwischen - 0,407 und - 0,284; p < 0,05). Diskussion: Bei Intensivpatienten konnte über einen längeren Zeitraum eine Eiweißkatabolie (HPR-Anstieg) beobachtet werden, wobei der Anstieg der HPR bei normal ernährten Patienten stärker ausfiel. Die Eiweißkatabolie wirkte sich auf die Muskelmasse (Kr-Index) aus, im Mittel gingen täglich ca. 1 % an Muskelmasse verloren, der Abfall war bei mangelernährten Patienten aufgrund der geringeren Muskelmasse niedriger. Bei mangelernährten Intensivpatienten und bei längerer Behandlungsdauer dürfte es zu einem geringeren Eiweiß- und Muskelabbau kommen, es dürften Sparmechanismen beim Abbau von Muskelprotein in den Vordergrund treten. Der Hast-/Kr-Quotient scheint bei längerer Beobachtungsdauer kein geeigneter Parameter zur Überwachung einer Katabolie (HPR) zu sein, bei Niereninsuffizienz entspricht er jedoch der Eiweißkatabolie.

Abstract

It has been shown that the quotient of serum urea and serum creatinine to determine the severity of a disease in intensive care unit (ICU) patients at the beginning of treatment correlates with urea production rate (degree of protein catabolism) and creatinine index (muscle mass parameter). This study aimed to show whether the urea/creatinine quotient is suitable for determining the degree of ongoing protein catabolism in ICU patients in routine clinical practice. Method: 64 patients at ICU with traumatology, cardiosurgery and general surgery patients who underwent more than 3 days of intensive care were enrolled in the study. The studied parameters were urea production rate, creatinine index and urea/creatinine quotient. These parameters were determined every 2nd day for a maximum of 31 days. Results: 5 patients died during their ICU stay, and 15 (23.5 %) were already undernourished on admission to the ICU. Urea production rate and urea/creatinine quotient rose from ICU day 3 to day 11 (mean 28 to 51 g/d and 40 to 65 mg). Nutritionally deficient patients showed clearly elevated urea/creatinine quotients, often over 100. In normally nourished patients a significant correlation between urea production rate and urea/creatinine quotient (r, 0.307 and 0.542; p < 0.05) was seen until ICU day 9, but not in nutritionally deficient patients. At the commencement of ICU treatment the creatinine index was in the lower normal range, but continually dropped to a mean of 52 % by the end of the study period. A significant negative correlation was observed between creatinine index and urea/creatinine quotient until day 11 (r, - 0.407 and - 0.284; p < 0.05). Discussion: Normally nourished ICU patients showed a more pronounced increase in urea production rate (protein catabolism). Protein catabolism affected muscle mass (creatinine index), with mean daily muscle mass loss being 1 %. The decrease was smaller in nutritionally deficient patients due to their diminished muscle mass. Nutritionally deficient ICU patients and patients require ICU treatment for a longer period probably lose less protein and muscle mass than do normally nourished patients. For longer observation periods the urea/creatinine quotient does not appear to be a suitable parameter for monitoring catabolism (urea production rate), although in renal insufficiency patients it does indeed correlate with protein catabolism.

Literatur

  • 1 Österreichische Arbeitsgemeinschaft für klinische Ernährung .Empfehlungen für die parenterale und enterale Ernährungstherapie des Erwachsenen. Wien; AKE 2000: 37-43
  • 2 Pirlich M. et al . DGEM-Leitlinie Enterale Ernährung: Ernährungsstatus.  Aktuel Ernaehr Med. 2003;  28, Suppl 1 2-16
  • 3 Kondrup J, Rasmussen H H, Hamberg O, Stanga Z. ad hoc ESPEN working group . Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials.  Clin Nutr. 2003;  22 321-336
  • 4 Hackl J M, Balogh D. Indikation zur künstlichen Ernährung - Was ist gesichert?.  Aktuel Ernaehr Med. 1997;  22 146-153
  • 5 Galvan O, Joannidis M, Bonatti H, Widschwendter A, Sprinzi G M, Rehak P, Balogh D, Hackl J M. Different scoring systems for evaluation of nutritional status of patients in an University hospital of Austria.  Wien Klin Wschr. 2004;  116 596-602
  • 6 Galanos A N, Pieper C F, Kussin P S, Winchell M T, Fulkerson W J, Harrell Jr F E. et al . Relationship of body mass index to subsequent mortality among seriously ill hospitalized patients. SUPPORT Investigators. The Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcome and Risks of Treatments.  Crit Care Med. 1997;  25 1962-1968
  • 7 Negro F, Cerra F B. Nutritional monitoring in the ICU: rational and practical application.  Crit Care Clin. 1988;  4 559-572
  • 8 Correia M ITD, Waitzberg D L. The impact of malnutrition on morbidity, mortality, length of hospital stay and costs evaluated through a multivariate model analysis.  Clin Nutr. 2003;  22 235-239
  • 9 Dempsey D T, Mullen J L, Buzby G P. The link between nutritional status and clinical outcome: can nutritional intervention modify it?.  Am J Clin Nutr. 1988;  47 352-356
  • 10 Ravasco P, Camilo M E, Gouveia-Oliveira A, Adam S, Brum G. A critical approach to nutritional assessment in critically ill patients.  Clin Nutr. 2002;  21 73-77
  • 11 Hackl J M, Balogh D, Mayr A, Schobersberger W, Galvan O, Schimetta W, Pölz W. Kann mit dem Quotienten aus Serumharnstoff und Serumkreatinin der Eiweißabbau bei Intensivpatienten beurteilt werden?.  Aktuel Ernaehr Med. 2004;  29 142-146
  • 12 Keller U. Von der Katabolie zur Anabolie: Stoffwechselmediatoren und Therapieansätze.  Aktuel Ernaehr Med. 2001;  26 148-152
  • 13 Matthews D E, Battezzati A. Regulation of protein metabolism during stress.  Curr Opin Gen Surg. 1993;  72-77
  • 14 Corish C A, Kennedy N P. Protein-energy undernutrition in hospital in-patients.  Br J Nutr. 2000;  83 575-591
  • 15 Jahoor F, Desai M, Herndon D N, Wolfe R R. Dynamics of protein metabolic response in burning injury.  Metabolism. 1988;  37 330-337
  • 16 Souba W W. Nutritional support.  N Engl J Med. 1997;  336 41-48
  • 17 Heyland D K, MacDonald S, Keefe L. et al . Total parenteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis.  JAMA. 1998;  280 2013-2019
  • 18 Canaud B, Garred L J, Argiles A. et al . Creatinine kinetic modelling: a simple and reliable test for the assessment of protein nutritional status in acute haemodialysis patients.  Nephrol Dial Transplant. 1995;  10 1405-1410

Univ.-Prof. Dr. J. Michael Hackl

Klinische Abteilung für Allgemeine und Chirurgische Intensivtherapie der Universität Innsbruck

Anichstraße 35

6020 Innsbruck · Österreich

Email: johann.hackl@uibk.ac.at

    >