Notfallmedizinische Aspekte bei Laufveranstaltungen

Als anstrengungsassoziierter Muskelkrampf (AAMK) wird eine schmerzhafte, spastische, unwillkürliche Skelettmuskelkontraktion bezeichnet, die während bzw. unmittelbar nach Belastung auftritt [5, 6]. Als Ursache werden muskuläre Überlastung [5], Elektrolytverschiebungen [6] und eine geringe Trinkmenge diskutiert [6, 7]. Eine Häufung des AAMK zeigt sich bei älteren und untrainierten Sportlern sowie auf dem Boden einer Gelenkfehlstellung [5, 6]. In Muskelgruppen mit starker Kontraktionsfähigkeit und hoher Beanspruchung treten ebenfalls vermehrt AAMK auf [6]. Charakteristisch sind anhaltende, schmerzhafte Muskelkontraktion und Bewegungsunfähigkeit der beanspruchten Muskelgruppe während oder unmittelbar nach Belastung [5, 6]. Therapeutisch werden eine vorsichtige Dehnung des Muskels und die orale Rehydrierung empfohlen [5, 6].

Aus Überbeanspruchung der Sehnen resultiert eine progressive Degeneration von Kollagenfasern [8, 9]. Aufgrund fehlender Reparaturmaßnahmen kommt es zu Schmerz bzw. Funktionsverlust (Tendinopathie). Dieser muss nicht zwangsläufig mit einem strukturellen Schaden – z. B. einem Riss – einhergehen [9]. Eine Achillessehnentendinopathie zeigt sich bei Kurzstreckenläufern gehäuft [10]. Die Plantarfasziitis geht mit einer Degeneration der Plantarfaszie einher und ist der häufigste Grund für Schmerzen der Ferse ([11]; Tab. 1). Klinisch zeigt sich ein häufig vorbekannter Ruhe- oder Belastungsschmerz [9‐11]. Die präklinische Therapie besteht in Schonung der betroffenen Extremität und Analgesie [12, 13].

Eine Rhabdomyolyse kann durch Traumata, Medikamente und Noxen sowie eine ausgeprägte thermische Belastung (Hitzschlag) ausgelöst werden [15]. Der Rhabdomyolyse liegt eine Schädigung der Zellmembran der Skelettmuskelzelle (Sarkolemm) oder ein Zusammenbruch der Energieversorgung mit Dysfunktion der Na⁺/K⁺- und Ca⁺⁺-ATPase zugrunde. Es resultiert eine erhöhte Permeabilität für Na⁺ nach intrazellulär mit konsekutivem Anstieg der intrazellulären Ca⁺⁺-Konzentration. Nach Aktivierung Ca⁺⁺-abhängiger Proteasen und Phospholipasen kommt es zur Schädigung von Zellstrukturen mit Freisetzung von Proteinen (Myoglobin, Kreatininkinase, Laktatdehydrogenase) und Metaboliten (K⁺, Phosphat; [15]). Erhöhte Serummyoglobinspiegel führen zur mechanischen Verlegung der Nierentubuli und begünstigen ein akutes Nierenversagen [15, 16]. Zudem können freigesetzte Proteine und Elektrolyte zu Herzrhythmusstörungen, Kreislaufstillstand, einer disseminierten intravasalen Gerinnung oder einer Ödematisierung der Muskulatur mit Kompartmentsyndrom führen [15]. Unspezifische Anfangssymptome wie Schmerzen, Schwäche und Bewegungseinschränkungen weisen auf eine Schädigung der Skelettmuskulatur hin, deren Ausmaß nicht unterschätzt werden darf. Präklinisch sollte eine symptomatische Therapie (Analgesie, Kühlung) erwogen werden [15]. Bei unklarer Diagnose sollte eine großzügige Einweisung ins Krankenhaus erfolgen.

Chronische Überbeanspruchung des Knochens führt zunächst zu einer Verschiebung des Gleichgewichts im Knochenstoffwechsel mit vermehrtem Knochenabbau. Bei fortgesetzter Belastung unterhalb der Frakturschwelle entstehen Mikrofrakturen, die bei ausbleibenden Reparaturmechanismen in einer (Stress‑)Fraktur münden ([17]; Tab. 1). Betroffen sind vorwiegend Tibia, Fibula, Mittelfußknochen sowie der Beckenkamm [18]. Klinisch zeigt sich ein vorbestehender, zunehmender Belastungsschmerz, der durch Palpation lokalisierbar ist und von unspezifischen Symptomen wie Rötung und Schwellung begleitet wird [18]. Schonung, Schienung und Analgesie stellen präklinische Therapieansätze dar [18]. Die Fortsetzung des Wettkampfs kann nicht empfohlen werden. Darüber hinaus kann es bei Laufveranstaltungen zu Frakturen und Gelenkverletzungen (Tab. 2 und 3) infolge akuter Kraft- bzw. Gewalteinwirkung kommen. Erschöpfung, Unachtsamkeit oder vorbestehende gesundheitliche Einschränkungen können einen Sturz bewirken und müssen anamnestisch abgeklärt werden.

Traumata und wiederkehrende hohe körperliche Anstrengung führen zur Volumenzunahme in den Muskellogen. Die Volumenzunahme verursacht einen akuten oder chronischen interstitiellen Druckanstieg mit Beeinträchtigung der Gewebsperfusion. Entstandenes ischämisches Muskelgewebe führt zur Ausbildung eines Ödems, sodass Druckanstieg und Minderperfusion verstärkt werden. Im Rahmen von Laufveranstaltungen ist vor allem die vordere Schienbeinmuskulatur betroffen [29]. Die Symptome sind zunächst unspezifisch (Krämpfe, Muskelschwäche). Später fällt eine klinische Härtung des Muskels bei Bewegung mit begleitendem Ruheschmerz, Hypästhesie und Minderdurchblutung auf [29, 32]. Neben Schonung und Analgesie müssen Durchblutung, Motorik, Sensibilität (DMS) überprüft werden [29, 32]. Das fortgeschrittene Kompartmentsyndrom erfordert eine zeitnahe chirurgische Intervention in der Klinik.

Die Inzidenz des Kreislaufstillstands bei Laufveranstaltungen liegt zwischen 1:15.000 und 1:150.000 [33‐35]. Die Datenlage zu Überlebensraten ist schwach. Kim et al. berichten, dass 71 % der Teilnehmer eines Halbmarathons bzw. Marathons nach Kreislaufstillstand versterben, was einer Inzidenz von einem Todesfall pro 259.000 Teilnehmer entspricht [34]. Webner et al. zeigten in einer retrospektiven Analyse eine Inzidenz von einem Todesfall pro 171.005 Teilnehmer [36]. Der Kreislaufstillstand betrifft vor allem Männer (93 %) mit einem Durchschnittsalter von 45 bis 50 Jahren, ist in 65–70 % mit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) vergesellschaftet und tritt gehäuft auf den letzten 5 km eines Marathons auf [34, 36]. Eine vorbestehende hypertrophe Kardiomyopathie geht mit einer hohen Mortalität bei Laufveranstaltungen einher [34] und ist die Hauptursache für Kreislaufstillstände bei jüngeren Sportlern [37]. Hyponatriämie und Hitzschlag sind seltene Gründe für einen Kreislaufstillstand [34]. Ein früher Beginn der Wiederbelebungsmaßnahmen und initiales Kammerflimmern sind Prädiktoren für die Wiederherstellung eines Kreislaufs [34].

Pathophysiologisch existieren verschiedene Erklärungsmodelle für die Entstehung eines Kreislaufstillstands bei Laufveranstaltungen. Durch Rhabdomyolyse und Flüssigkeitsverlust kommt es zu Elektrolytverschiebungen, woraus hämodynamisch relevante kardiale Arrhythmien resultieren (Tab. 3; [15, 38]). Zudem begünstigt infolge körperlicher Aktivität freigesetztes Interleukin‑6 das Syndrom der inadäquaten Ausschüttung von antidiuretischem Hormon, was wiederum die Natriumausscheidung fördert und eine Hyponatriämie begünstigt [20, 39].

Darüber hinaus trägt eine belastungsinduzierte Zytokinausschüttung zur Ruptur instabiler Plaques in den Herzkranzgefäßen bei, was durch steigende Troponinwerte bereits bei asymptomatischen Läufern abgebildet wird [40]. Eine relative Dehydratation sowie eine belastungsbedingte prokoagulatorische Blutgerinnung erhöhen das Risiko für kardiale Ereignisse im Vergleich zur Normalbevölkerung nach einem Langstreckenlauf temporär [39]. Die novellierten Wiederbelebungsleitlinien empfehlen, dass der Kollaps eines Sportlers eine „unmittelbare Reaktion … des medizinischen Teams“ auslösen sollte. In diesem Rahmen müssen im Vorfeld Zugangswege zum Patienten für den Rettungsdienst geschaffen werden und bekannt sein. Die Möglichkeit zur (Laien‑)Defibrillation muss jederzeit bestehen. Die Laienausbildung aller Sportler in Wiederbelebungsmaßnahmen soll gesteigert werden. Bei erhöhtem Zuschaueraufkommen kann ein Transport in eine geeignete Umgebung nach drei aufeinanderfolgenden Defibrillationsversuchen unter Fortführung effektiver Thoraxkompressionen erwogen werden. Die Wiederbelebungsmaßnahmen sollen dem allgemeinen Wiederbelebungsalgorithmus folgen [41].

Der Kollaps in Folge einer klassischen orthostatischen Dysregulation ist mit 59 % der medizinischen Kontakte die häufigste Komplikation bei Langstreckenläufen. Ein Großteil der Patienten benötigt keine medizinische Betreuung. Wird diese benötigt, spricht man von einem „schwerwiegenden Kollaps“ [30], der mit Tachykardie, Hyperthermie, metabolischer Azidose und Hypernatriämie als Zeichen der temporären Dehydratation einhergeht. Präklinisch stehen die ausführliche Anamnese und die Sicherung der Vitalfunktionen nach dem ABCDE-Schema im Mittelpunkt.

Ein Serumnatriumspiegel von < 135 mmol/l wird als Hyponatriämie definiert und tritt bei 13 % aller Langstreckenläufer auf [22]. Eine belastungsinduzierte Hyponatriämie verläuft meist asymptomatisch und ist spontan reversibel [20, 27]. Folgende Mechanismen tragen zur Entstehung bei:

Von einer schweren (belastungsinduzierten) Hyponatriämie spricht man ab einem Serumnatriumspiegel von < 125 mmol/l [42]. Aufgrund einer entstehenden intrazellulären Flüssigkeitszunahme mit Ödematisierung der Zellen besteht die Gefahr eines akuten Hirnödems mit Anstieg des intrakraniellen Drucks [20]. In diesem Rahmen kommt es zunächst zu unspezifischen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Ataxie, und Orientierungsstörungen. Quantitative Bewusstseinsstörungen, generalisierte Krampfanfälle und Lungenödem mit Atemnot sind Symptome der schweren Hyponatriämie [1, 42].

Die klinische Diagnose der belastungsinduzierten Hyponatriämie ist äußerst schwierig, da sie leicht mit einem Hitzschlag oder einer Dehydratation verwechselt werden kann [2, 43]. Eine exakte präklinische Differenzierung des Schweregrads ist unmöglich. Nur durch Bestimmung des Serumnatriumspiegels kann die Diagnose der belastungsinduzierten Hyponatriämie gestellt werden [2]. Die gewissenhafte klinische Untersuchung nach dem ABCDE-Schema und die sorgfältige Erhebung des neurologischen Status haben daher einen hohen Stellenwert in der präklinischen Einschätzung von Patienten bei Laufveranstaltungen. Differenzialdiagnostisch sollte eine Hypoglykämie präklinisch ausgeschlossen werden [2].

Die Symptomkontrolle steht im Mittelpunkt therapeutischer Ansätze bei Laufveranstaltungen (Tab. 3; [2, 44]). Nach Beendigung der Belastung kann es zur weiteren Absorption von Flüssigkeit aus dem Gastrointestinaltrakt kommen, was in der Zunahme der Symptome münden kann [2]. Daher sollte bereits bei Verdacht auf eine milde Hypotonie eine lückenlose Überwachung und zeitnahe Einweisung ins Krankenhaus erfolgen. Patienten mit Verdacht auf eine schwere Hyponatriämie bedürfen einer schnellen intensivmedizinischen Therapie.

Das Flüssigkeitsmanagement stellt eine besondere Herausforderung unter präklinischen Bedingungen dar. Eine rasche Volumentherapie geht mit der Gefahr des weiteren Abfalls des Serumnatriumspiegels einher. Grundlage für eine adäquate Flüssigkeitssubstitution (Rehydratation) ist daher die Kenntnis des Serumelektrolytspiegels, was präklinisch nur erschwert möglich ist [2].

Bei Patienten mit milden Symptomen sollte die Flüssigkeitszufuhr oral erfolgen [44, 45]. Die intravenöse Flüssigkeitszufuhr sollte kritisch kranken Patienten mit einer schweren Dehydratation (Verlust von > 7 % des Körpergewichts, Hypotonie) oder eingeschränkter oraler Aufnahme (Übelkeit, Erbrechen) vorbehalten bleiben und unter engmaschiger klinischer Überwachung durchgeführt werden [44, 45]. Zur intravenösen Substitution können 0,9 % NaCl-Lösung oder balancierte Vollelektrolytlösungen verwendet werden ([1]; Infobox 1).

Dem Hitzschlag liegt eine Imbalance zwischen Wärmeproduktion und -verlust zugrunde, die durch Aufenthalt in warmer Umgebung oder starke körperliche Aktivität ausgelöst wurde. Der Hitzschlag ist charakterisiert durch eine Körperkerntemperatur von > 40 °C, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und multiples Organversagen [46]. Unabhängig von der Sportart stellt der Belastungshitzschlag bei jungen Sportlern mit einer Mortalität von 21 bis 63 % die zweithäufigste Todesursache dar (Abb. 1; [16, 47, 48]). Entkleidung und dermale Kühlung (Eis, Tücher) sind Eckpunkte der präklinischen Therapie. Sicherung der Vitalfunktionen und symptomatische Therapie haben eine hohe Bedeutung. Bei hoher Körpertemperatur und vital bedrohlichen klinischen Symptomen muss eine zügige Einweisung ins Krankenhaus erfolgen.

Das Risiko, im Rahmen einer kurz- oder langstreckigen Laufveranstaltung eine Nierenfunktionseinschränkung zu entwickeln, ist beim gesamten Teilnehmerfeld erhöht [16]. Die Ursachen beinhalten

Die präklinische Diagnose der akuten Nierenfunktionsstörung ist aufgrund der heterogenen Klinik schwierig. Häufig zeigen sich symptomlose Verläufe. Weitere Manifestationen sind Kollaps, Elektrolytstörungen, Herzrhythmusstörungen, Oligurie, Polyurie, Anurie, metabolische Azidose, zentrale/periphere Ödeme und Muskelschwäche [16, 50]. Eine symptomatische Therapie, die Stabilisierung und eine zeitnahe Einweisung des Patienten sind wegweisend.

Langstreckenläufer unterliegen einem erhöhten Risiko für thromboembolische Ereignisse. Traumata der Gefäßwand, systemische Entzündungsreaktionen und Dehydratation verändern die Viskosität des Blutes. Belastungsinduzierte Bradykardie sowie Blutdruckanstiege und -abfälle verändern den Blutfluss [51]. Klinisch sind Verschlüsse der Lungenarterien [52] und der Herzkranzgefäße [53] sowie die Zentralvenenthrombose der Retina [54] nach einer Laufveranstaltung beschrieben. Im Rahmen des Hitzschlags wurde zudem von der Entwicklung einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC) berichtet [55].

Das Auftreten von gastrointestinalen Symptomen bei Ausdauerläufern wird mit 30–90 % angegeben (Tab. 3; [56]). Die Schwere der Symptomatik korreliert mit der Distanz bzw. dem Ausmaß der körperlichen Belastung [56]. Ursächlich ist eine belastungsabhängige Sympathikusaktivierung mit Vasokonstriktion der Gefäße im Splanchnikusgebiet. Der intestinale Blutfluss wird konsekutiv um bis zu 80 % reduziert, was eine Ischämie der Darmmukosa begünstigt [56]. Bei hoher Belastung wird die gastrointestinale Motilität gehemmt und die intestinale Flüssigkeitsabsorption reduziert [57], was die Aspirationsgefahr bei Bewusstlosigkeit erhöht. Die Aufnahme von protein-, kohlenhydrat- und fettreicher Spezialnahrung fördert das Auftreten gastrointestinaler Symptome [56]. Leicht symptomatische Patienten zeigen Diarrhö, Defäkationsdrang, Erbrechen, Flatulenz, gastroösophagealen Reflux, Übelkeit, Krämpfe und Koliken. Ein Übergang zu schweren Symptomen wie abdomineller Angina, blutigen Durchfällen, Dünndarminfarzierung, hämorrhagischer Gastritis, ischämischer Kolitis und rektaler (okkulter) Blutung ist möglich [56, 57]. Die symptomatische Therapie und eine vorsichtige Rehydrierung sind präklinisch indiziert [56].

Die Kombination von sportlicher Aktivität und der Einnahme von Statinpräparaten begünstigt das Auftreten einer Rhabdomyolyse [58]. Östrogene im Rahmen der Kontrazeption oder Osteoporosetherapie erhöhen das Risiko einer Thrombose [51]. Patienten mit bestehender antikoagulatorischer Medikation haben im Rahmen eines Traumas ein erhöhtes Risiko für Blutungskomplikationen.

Küster et al. zeigten, dass 49 % der Marathonläufer vor dem Wettkampf NSAR, Cyclooxygenase(COX)-2-Inhibitoren oder Paracetamol zur Erhöhung der Schmerzschwelle einnehmen [49]. Insbesondere Einsteiger und Amateursportler mit nachlassender Leistungsfähigkeit gehören zur Risikogruppe [49]. Die Inhibition der Prostaglandinsynthese durch NSAR und COX-2-Inhibitoren kann zu Magengeschwüren, gastrointestinalen Blutungen, kardiovaskulären Ereignissen sowie Schädigung der Nierenfunktion führen [49, 59].

Verschreibungspflichtige Substanzen ohne medizinische Indikation werden von 7,1 % aller Sportler bei Wettkampfveranstaltungen eingenommen [60]. Fehlende Kontrollen sowie schnelle und einfache Verfügbarkeit über digitale Bezugsquellen führen zu großer Verbreitung von leistungssteigernden Substanzen unter professionellen und Amateurathleten [61]. Das Spektrum leistungssteigernder Substanzen und ihrer Nebenwirkungen ist breit und nicht Gegenstand des vorliegenden Artikels. Medizinische Kontakte treten insbesondere im Rahmen der Einnahme von Stimulanzien auf, die über sympathoadrenerge Reaktionen eine zusätzliche Leistungssteigerung bewirken. Überschießende sympathomimetische Effekte begünstigen Tachykardien, Palpitationen, Herzrhythmusstörungen, Rhabdomyolyse und Myokardischämien [61, 62]. Langfristig angewandte anabole androgene Steroide (AAS) steigern das Risiko für Herzinsuffizienz und -infarkt sowie Leberschädigungen. Zudem werden AAS häufig in Kombination mit Insulin eingenommen und können zur Hypoglykämie führen [61].

Laufveranstaltungen gehen häufig mit Rahmenveranstaltungen einher. Die medizinische Versorgung einer hohen Anzahl an Zuschauern muss daher ebenfalls sichergestellt werden. Eine zusätzliche Risikobewertung der Rahmenveranstaltung mit dem von Aarau modifizierten Maurer-Schema stellt die Grundlage für die Bereitstellung ausreichender Ressourcen dar [63]. Durch umfangreiche Beeinträchtigung des Straßenverkehrs im Rahmen von Laufveranstaltungen kommt es zu verlängerten Anfahrtszeiten für Rettungsmittel [64]. Ein erhöhtes Patientenaufkommen verlängert die Warte- bzw. Versorgungszeit in Notaufnahmen für die gesamte Bevölkerung [64]. Für das Auftreten eines Massenanfalls von Verletzten (Terrorismus) muss die präklinische und klinische Versorgung einer großen Anzahl an Verletzten kurzfristig sichergestellt werden.

Oberhalb einer Lufttemperatur von 29 °C nehmen rettungsdienstliche Kontakte, Kollaps und Rennabbrüche zu [65‐67]. Viele Autoren verwenden zur Beurteilung von Hitzestressbelastung auf den Menschen die sog. „wet bulb globe temperature“ (WBGT), die Effekte von Temperatur, Luftfeuchtigkeit, Windgeschwindigkeit und Sonnenstrahlung auf den Menschen berücksichtigt [68]. Die WBGT kann unkompliziert mittels Hitzestressmessgeräten gemessen werden. Roberts et al. empfehlen vor dem Hintergrund der Häufung medizinischer Zwischenfälle eine Absage der Laufveranstaltung ab einer WBGT von 21 °C [69].