Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2015; 50(10): 638-646
DOI: 10.1055/s-0041-102483
Fachwissen
Intensivmedizin & Notfallmedizin: Topthema
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Hyperbare Therapie und Tauchmedizin – Tauchmedizin: Status quo und Ausblick

Hyperbaric therapy and diving medicine – diving medicine – present state and prospects
Bernd Winkler
,
Claus-Martin Muth
,
Tim Piepho
Further Information

Publication History

Publication Date:
28 October 2015 (online)

Zusammenfassung

Der Tauchunfall (DecompressionIncident, DCI) entsteht in der Dekompressionsphase von Tauchgängen. Ursächlich hierfür kann entweder eine arterielle Gasembolie (AGE) infolge eines pulmonalen Barotraumas sein oder aber die Bildung von Inertgasblasen infolge der Reduktion des Umgebungsdrucks beim Auftauchen. Während traditionell die Annahme galt, dass Dekompressionsunfälle nur bei grober Missachtung der Auftauchregeln entstehen, zeigen aktuelle Daten, dass ein großer Anteil der Unfälle ohne erkennbares Fehlverhalten der Taucher auftritt. Die inter- und intraindividuelle Praedisposition für Tauchunfälle unterliegt also großen Unterschieden.

In den letzten Jahren hat sich das molekulare Verständnis des Tauchunfalls deutlich verbessert. Inzwischen ist bekannt, dass pro-inflammatorische und pro-koagulatorische Mechanismen eine entscheidende Rolle spielen, außerdem wird vermehrt ein Einfluss sog. Mikropartikel diskutiert. Die neueren molekularen Erkenntnisse haben bislang noch keine wegweisenden therapeutischen Fortschritte nach sich gezogen. Jedoch gibt es darauf basierend zunehmend Strategien im Sinne eines sog. Preconditioning vor dem Tauchgang, die das Risiko für Tauchunfälle reduzieren sollen.

Die Symptome des Tauchunfalls sind vielfältig und reichen von bloßem Pruritus über Spannen in der weiblichen Brust, Hautmarmorierungen und Gelenkbeschwerden bis hin zu schweren neurologischen Ausfällen im Sinne einer Querschnittslähmung oder Hemiplegie. Zudem können pulmonale Symptome als Folge einer pulmonalen Gasembolie und/oder eines Spannungspneumothorax auftreten. In Extremfällen kommt es zu schwer durchbrechbaren zerebralen Krampfanfällen, Bewusstseinsverlust oder Tod.

Die evidenzbasierte Therapie des Tauchunfalls besteht in einer sofortigen normobaren O2-Gabe mit inspiratorisch 100% O2, z. B. via Demand-Ventil, Gesichtsmaske mit Reservoirbeutel oder Beatmungsbeutel mit Reservoirbeutel. Additiv erfolgt eine i. v. Volumensubstitution mit 0,5–1 l/h Vollelektrolytlösung. Die Lagerung des Tauchers bei vollem Bewusstsein erfolgt auf dem Rücken, bei Bewusstseinstrübung oder Bewusstlosigkeit in Seitenlage. Insbesondere bei schweren Fällen ist ein zügiger Transport an ein geeignetes Druckkammerzentrum und eine frühzeitige hyperbare O2-Therapie essenziell.

Abstract

The diving accident (decompression incident, DCI) occurs in the decompression phase of dives. The DCI can either be caused by an arterial gas embolism (AGE) subsequent to a pulmonary barotrauma or by the formation of inert gas bubbles subsequent to a reduction of ambient pressure during the ascent from depth. In contrast to the traditional assumption that decompression incidents only occur if decompression rules are neglected, recent data indicate that a vast amount of diving accidents occur even though divers adhered to the rules. Hence, there is a large inter- and intraindividual variability in the predisposition for diving accidents.

Within the past few years, the molecular understanding of the pathophysiology of diving accidents has improved considerably. It is now well accepted that pro-inflammatory and pro-coagulatory mechanisms play a central role. Moreover, microparticles are increasingly discussed in the pathogenesis of diving accidents. These new molecular findings have not yet resulted in new therapeutic approaches. However, new approaches of preconditioning before the dive have been developed which are intended to reduce the risk of diving accidents.

The symptoms of a diving accident show a large variability and range. They reach from pruritus over tension in the female breast, marbled skin and pain in the joints to severe neurological disability like paraplegia or hemiplegia. Furthermore, pulmonary symptoms can be a result of a pulmonary gas embolism and/or a tension pneumothorax. Extreme cases can also manifest as generalized, difficult-to-treat seizures, loss of consciousness or even death.

The evidence-based therapy of diving accidents consists of an immediate application of 100% inspiratory O2. This can be performed via a demand valve, face mask with reservoir bag or ventilation bag connected to a reservoir bag. Fluid substitution is performed by i. v. infusion of 500–1000ml/h of cristalloids. If consciousness is not impaired, the diver is positioned in a supine position, in case of impaired or absent consciousness in a lateral recovery position. Especially in severe cases of DCI a fast transfer to a qualified hyperbaric center and the earliest possible hyperbaric O2-therapy is essential.

Kernaussagen

  • Ein wesentliches Thema der Tauchmedizin ist das Verständnis der Vorgänge bei der Entstehung eines schweren Tauchunfalls sowie dessen Vermeidung bzw. bestmögliche Therapie.

  • Ein schwerer Tauchunfall (DCI) ist ein potenziell lebensbedrohliches Ereignis mit notfall- und intensivmedizinischer Relevanz.

  • Es gilt heute als gesichert, dass nach nahezu jedem tieferen Tauchgang freie Gasblasen im Körper eines Tauchers nachweisbar sind.

  • Die Gasblasen entwickeln sich aus präexistenten Mikrobläschen, die sich durch Eindiffusion von Inertgas bei Druckreduktion zu den eigentlichen Dekompressionsblasen vergrößern.

  • Diese Gasblasen können zu einer immunologischen und pro-koagulatorischen Reaktion im Körper führen, was letztendlich die Symptomatik des Tauchunfalls hervorruft.

  • Die Symptomatik reicht von einer kutanen Erscheinungsform über muskuloskelettale Schmerzen zu neurologischen und / oder pulmonalen Symptomen, wobei die neurologische Symptomatik von umschriebenen Parästhesien bis zur Paraplegie reichen kann.

  • Bei Befall der hirnversorgenden Arterien (arterielle Gasembolie, AGE) kann eine dem Schlaganfall ähnliche Symptomatik resultieren, die im Schweregrad unterschiedlich ausgeprägt sein kann.

  • Das individuelle Tauchverhalten kann das Risiko, eine DCI zu erleiden, beeinflussen. Versuche, das DCI-Risiko weiter zu senken, bestehen in verschiedensten Maßnahmen, wie z. B. O2-Voratmung, Applikation eines NO-Donors, Vibration u. a. Alle diese Maßnahmen sind sämtlich noch experimentell.

  • Versuche, die pathophysiologischen Abläufe medikamentös durch antiinflammatorisch wirksame oder gerinnungsaktive Substanzen effektiv zu beeinflussen, verliefen bislang frustran.

  • Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen beim Tauchunfall sind daher auch weiterhin das rasche Erkennen, die frühestmögliche Gabe von normobarem O2 in höchstmöglicher Konzentration (FiO2 = 1), der Ausgleich eines Flüssigkeitsdefizits und als weiterführende Maßnahme die hyperbare O2-Therapie (HBO) in einer entsprechenden Druckkammereinrichtung.

Ergänzendes Material

 
  • Literatur

  • 1 Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ, Moon RE. Decompression illness. Lancet 2011; 377: 153-164
  • 2 Boyle R. New pneumatical experiments about respiration. Phil Trans 1670; 5: 2001-2058
  • 3 Bert P. La Pressionbarométrique. Paris: Masson; 1878
  • 4 Haldane JS. Report of the admiralty committee on deep water diving. Parliamentary Paper CN 1549. London: HMSO; 1907
  • 5 Blogg SL, Gennser M, Mollerlokken A, Brubakk AO. Ultrasound detection of vascular decompression bubbles: the influence of new technology and considerations on bubble load. Diving Hyperb Med 2014; 44: 35-44
  • 6 Smart DR, Van den Broek C, Nishi R et al. Field validation of Tasmania's aquaculture industry bounce-diving schedules using Doppler analysis of decompression stress. Diving Hyperb Med 2014; 44: 124-136
  • 7 Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med 2000; 342: 476-482
  • 8 Popovic P, Popovic V, Honeycutt C. Levodopa and aspirin pretreatment beneficial in experimental decompression sickness. Proc SocExpBiol Med 1982; 169: 140-143
  • 9 Montcalm-Smith EA, Fahlman A, Kayar SR. Pharmacological interventions to decompression sickness in rats: comparison of five agents. Aviat Space Environ Med 2008; 79: 7-13
  • 10 Pontier JM, Vallee N, Ignatescu M, Bourdon L. Pharmacological intervention against bubble-induced platelet aggregation in a rat model of decompression sickness. J ApplPhysiol 2011; 110: 724-729
  • 11 Philip RB, Benett PB, Anderesen JC, Fields GN. Effects of aspirin and dipyridamole on platelet function, gematology and blood chemistry of saturation divers. Undersea Biomed Res 1979; 127-46
  • 12 Dromsky DM, Weathersby PK, Fahlman A. Prophylactic high dose methylprednisolone fails to treat severe decompression sickness in swine. Aviat Space Environ Med 2003; 74: 21-28
  • 13 Francis TJ, Dutka AJ. Methyl prednisolone in the treatment of acute spinal cord decompression sickness. Undersea Biomed Res 1989; 16: 165-174
  • 14 Thom SR, Yang M, Bhopale VM et al. Microparticles initiate decompression-induced neutrophil activation and subsequent vascular injuries. J ApplPhysiol 2011; 110: 340-351
  • 15 Thom SR, Bhopale VM, Yang M. Neutrophils generate microparticles during exposure to inert gases due to cytoskeletal oxidative stress. J BiolChem 2014; 289: 18831-18845
  • 16 Yang M, Milovanova TN, Bogush M et al. Microparticle enlargement and altered surface proteins after air decompression are associated with inflammatory vascular injuries. J ApplPhysiol 2012; 112: 204-211
  • 17 Thom SR, Milovanova TN, Bogush M et al. Microparticle production, neutrophil activation, and intravascular bubbles following open-water SCUBA diving. J ApplPhysiol 2012; 112: 1268-1278
  • 18 Pontier JM, Gempp E, Ignatescu M. Blood platelet-derived microparticles release and bubble formation after an open-sea air dive. ApplPhysiolNutrMetab 2012; 37: 888-892
  • 19 Arieli R, Boaron E, Abramovich A. Combined effect of denucleation and denitrogenation on the risk of decompression sickness in rats. J ApplPhysiol 2009; 106: 1453-1458
  • 20 Katsenelson K, Arieli Y, Abramovich A et al. Hyperbaric oxygen pretreatment reduces the incidence of decompression sickness in rats. Eur J ApplPhysiol 2007; 101: 571-576
  • 21 Katsenelson K, Arieli R, Arieli Y et al. Hyperbaric oxygen pretreatment according to the gas micronuclei denucleation hypothesis reduces neurologic deficit in decompression sickness in rats. J ApplPhysiol 2009; 107: 558-563
  • 22 Arieli R, Boaron E, Arieli Y et al. Oxygen pretreatment as protection against decompression sickness in rats: pressure and time necessary for hypothesized denucleation and renucleation. Eur J ApplPhysiol 2011; 111: 997-1005
  • 23 Wisloff U, Richardson RS, Brubakk AO. Exercise and nitric oxide prevent bubble formation: a novel approach to the prevention of decompression sickness?. J Physiol 2004; 555: 825-829
  • 24 Dujic Z, Palada I, Valic Z et al. Exogenous nitric oxide and bubble formation in divers. Med Sci Sports Exerc 2006; 38: 1432-1435
  • 25 Koch AE, Koch I, Kowalski J et al. Physical exercise might influence the risk of oxygen-induced acute neurotoxicity. Undersea Hyperb Med 2013; 40: 155-163
  • 26 Wisloff U, Brubakk AO. Aerobic endurance training reduces bubble formation and increases survival in rats exposed to hyperbaric pressure. J Physiol 2001; 537: 607-611
  • 27 Dujic Z, Duplancic D, Marinovic-Terzic I et al. Aerobic exercise before diving reduces venous gas bubble formation in humans. J Physiol 2004; 555: 637-642
  • 28 Blatteau JE, Boussuges A, Gempp E et al. Haemodynamic changes induced by submaximal exercise before a dive and its consequences on bubble formation. Br J Sports Med 2007; 41: 375-379
  • 29 Madden D, Thom SR, Yang M et al. High intensity cycling before SCUBA diving reduces post-decompression microparticle production and neutrophil activation. Eur J ApplPhysiol 2014; 114: 1955-1961
  • 30 Blatteau JE, Gempp E, Balestra C et al. Predive sauna and venous gas bubbles upon decompression from 400 kPa. Aviat Space Environ Med 2008; 79: 1100-1105
  • 31 Huang KL, Wu CP, Chen YL et al. Heat stress attenuates air bubble-induced acute lung injury: a novel mechanism of diving acclimatization. J ApplPhysiol 2003; 94: 1485-1490
  • 32 Germonpre P, Pontier JM, Gempp E et al. Pre-dive vibration effect on bubble formation after a 30m dive requiring a decompression stop. Aviat Space Environ Med 2009; 80: 1044-1048
  • 33 Blatteau JE, Barre S, Pascual A et al. Protective effects of fluoxetine on decompression sickness in mice. PLoS One 2012; 7
  • 34 Liou K, Wolfers D, Turner R et al. Patent foramen ovale influences the presentation of decompression illness in SCUBA divers. Heart Lung Circ 2015; 24: 26-31
  • 35 Gempp E, Louge P, Blatteau JE, Hugon M. Risks factors for recurrent neurological decompression sickness in recreational divers: a case-control study. J Sports Med Phys Fitness 2012; 52: 530-536
  • 36 Torti SR, Billinger M, Schwerzmann M et al. Risk of decompression illness among 230 divers in relation to the presence and size of patent foramen ovale. Eur Heart J 2004; 25: 1014-1020
  • 37 Honek J, Sramek M, Sefc L et al. Effect of catheter-based patent foramen ovale closure on the occurrence of arterial bubbles in scuba divers. JACC CardiovascInterv 2014; 7: 403-408
  • 38 Billinger M, Zbinden R, Mordasini R et al. Patent foramen ovale closure in recreational divers: effect on decompression illness and ischaemic brain lesions during long-term follow-up. Heart 2011; 97: 1932-1937
  • 39 Bove AA. The PFO gets blamed again...perhaps this time it is real. JACC CardiovascInterv 2014; 7: 409-410
  • 40 Torti S. The role of patent foramen ovale in diving. Schweiz Med Forum 2007; 7: 975-977
  • 41 Klingmann C, Rathmann N, Hausmann D et al. Lower risk of decompression sickness after recommendation of conservative decompression practices in divers with and without vascular right-to-left shunt. Diving Hyperb Med 2012; 42: 146-150
  • 42 Schweizerische Gesellschaft für Unterwasser- und Hyperbarmedizin „SUHMS“. PFO – Persistierendes Foramen ovale. Im Internet: http://www.suhms.org/downloads/Flyers/PFO%20d%20Netz.pdf Stand 11.09.2015
  • 43 Madden D, Ljubkovic M, Dujic Z. Intrapulmonary shunt and SCUBA diving: another risk factor?. Echocardiography 2014; 31 (Suppl. 03)
  • 44 Kerut EK, Bourgeois B, Serio J, Nanda NC. Intrapulmonary shunts and its implications for assessment in stroke and divers with type II decompression illness. Echocardiography 2014; 31: 3-4
  • 45 Melamed Y, Shupak A, Bitterman H. Medical problems associated with underwater diving. N Engl J Med 1992; 326: 30-35
  • 46 Jüttner B. Leitlinie Tauchunfall. AnästhIntensivmed 2012; 53: 562-567
  • 47 Reich A, Ehrmann U, Muth CM. Gynäkologische Aspekte des Tauchens. GeburtshFrauenheilk 2010; 70: 369-373
  • 48 Piepho T, Ehrmann U, Werner C, Muth CM. SauerstofftherapienachTauchunfall. Anaesthesist 2007; 56: 44-52
  • 49 Lin YC. Applied physiology of diving. Sports Med 1988; 5: 41-56
  • 50 Shank ES, Muth CM. Decompression illness, iatrogenic gas embolism, and carbon monoxide poisoning: the role of hyperbaric oxygen therapy. IntAnesthesiolClin 2000; 38: 111-138