NOTARZT 2010; 26(3): 95-102
DOI: 10.1055/s-0030-1248448
Originalia

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Rauchgasinhalations-Intoxikation

Ursachen, Primärversorgung und HandlungsempfehlungIntoxication through Smoke InhalationCauses, Primary Management and Recommendations for TreatmentT.  Zilker1 , P.  Sefrin1 , G.  Scherer1 , B.  Graf1 , G.  Geldner1 , U.  Hoppe1
  • 1Klinikum rechts der Isar II Medizinische Klinik und Poliklinik – Toxikologische Abteilung, TU München
Further Information

Publication History

Publication Date:
10 June 2010 (online)

Zusammenfassung

Rauch besteht aus einer Mischung von Erstickungs-, Reiz- und Giftgasen sowie aus Ruß. Die Erstickungsgase erniedrigen den Sauerstoffpartialdruck in der Umgebungsluft. Die Reizgase führen zum Bronchospasmus. Die Giftgase im Rauch sind die „giftigen Zwillinge” Kohlenmonoxid und Blausäure, die zu einer Sauerstofftransport- bzw. Sauerstoffutilisationstörung führen. Ruß reizt und verlegt die Atemwege und transportiert Chemikalien in den Bronchialbaum. Die Behandlung besteht aus den üblichen Basismaßnahmen. Der Einsatz von 100 % O2 ist in diesem Zusammenhang eine gezielte Antidottherapie. Patienten, die bewusstlos aufgefunden werden (GCS ≤ 9), müssen eine Therapie mit dem Zyanidantidot Hydroxocobalamin vor Ort erhalten und in eine Klinik zur weiteren Beurteilung verbracht werden. Innerhalb von 6 Stunden sollten sie einer HBO-Behandlung in einer Druckkammer zugeführt werden. Patienten mit einer Bewusstseinstrübung (GCS = 10–13) oder nach einer Synkope sollten ebenfalls mit HBO behandelt werden, wenn sie eine Kleinhirnsymptomatik oder ein COHB > 25 % aufweisen. Patienten mit Bronchialspastik müssen im Krankenhaus behandelt werden bis die Spastik beseitigt und der „peak flow” normalisiert ist. β2-Adrenorezeptor-Agonisten, aber keine Glukokortikoide, können Anwendung finden. Bewusstseinsklare Patienten ohne pulmonale Symptome benötigen keine stationäre Behandlung.

Abstract

Smoke is a mixture of asphyxiants, irritant and toxic (chemical asphyxiants) gases as well as soot. The asphyxiants decrease the partial pressure of oxygen in the environment. The irritants lead to bronchospasm. Chemical asphyxiants, the so called „toxic twins” are carbon monoxide and cyanide which lead to a disturbance of oxygen transport and utilisation. Soot may create mechanical obstruction and is transporting chemicals intra-bronchially. Treatment consists of the usual basic measures. The application of 100 % oxygen via mask or mechanical ventilation is an antidotal treatment under such circumstances. The patients who are unconscious (GCS ≤ 9) must be treated with the cyanide antidote hydroxocobalamin and be brought to a clinic for further assessment. Within 6 hours after the incidence they have to undergo HBO-treatment. Patients with clouding of consciousness (GCS 10–13) or following a syncope should also receive HBO treatment if they are showing cerebellar symptoms or a COHb > 25 %. Patients who exhibit bronchial spasm have to be admitted to hospital till symptoms disappear and peak-flow is normal. β2 adrenoreceptor-agonists but no glucocorticoids can be used. Patients with a clear consciousness without pulmonary symptoms do not require hospital admission.

Literatur

  • 1 Harwood B, Hall J R. What kills in fires: Smoke inhalation or burns?.  Fire J. 1989;  84 29-34
  • 2 Nelson G L. Regulatory aspects of fire toxicology.  Toxicology. 1987;  47 181-199
  • 3 Zikria B A, Ferrer J M, Floch H F. The chemical factors contributing to pulmonary damage in „smoke poisoning”.  Surgery. 1972;  71 704-709
  • 4 Herndon D N, Barrow R E, Linares H A. et al . Inhalation injury in burned patients: Effects and treatment.  Burns Incl Therm Inj. 1988;  14 349-356
  • 5 Teixidor H S, Rubin E, Novick G S. et al . Smoke inhalation: Radiologic manifestations.  Radiology. 1983;  149 383-387
  • 6 Basmer P, Zwick G. Messung des Giftcocktails in Bränden.  FFZ. 2002;  3 176-185
  • 7 Haldane J. The action of carbonic oxide on man.  J Physiol. 1895;  18 430-462
  • 8 Schönemann B, Soballa M. Das Rauchgasinhalationstrauma. Zur Relevanz der präklinischen Kohlenmonoxidmessung am Beispiel eines Personalwohnheimbrandes.  Notarzt. 2009;  25 151-154
  • 9 Ben-Eli D, Peruggia J, McFarland J. et al . Detecting CO-FDNY Prehospital Assessment of COHb.  JEMS. 2007;  10 36-37
  • 10 Baud F J, Barriot P, Toffis V. et al . Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation.  N Engl J Med. 1991;  325 1761-1766
  • 11 Sylvester D M, Hayton W L, Morgan R L. et al . Effects of thiosulfate on cyanide pharmacokinetics in dogs.  Toxicol Appl Pharmacol. 1983;  69 265
  • 12 Ryan J G. Cyanide. Emergency Toxicology (P. Viccellio, ed), 2nd edition. Philadelphia; Lippincott-Raven 1998: 969-978
  • 13 Ellenhorn M J, Schonwald S, Ordog G. et al .Cyanide poisoning. In Ellenhorns Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning, 2nd ed. Baltimore, Maryland; Williams and Wilkins 1997: 1476-1484
  • 14 Piantadosi C A, Sylvia A L. Cerebral cytochrome aa3 inhibition by Cyanide in bloodless rats.  Toxicology. 1984;  33 67-79
  • 15 Birky M M, Clarke F B. Inhalation of toxic products from fires.  Bull Ny Acad Med. 1981;  57 997-1013
  • 16 Rorison D G, McPherson S J. Acute toxic inhalations.  Emerg Med Clin North Am. 1992;  20 409-435
  • 17 Horvath E P, DoPico G A, Barbee R A. et al . Nitrogen dioxide-induced pulmonary disease.  J Occup Med. 1978;  20 103-110
  • 18 Morgan W K. The respiratory effects of particles, vapours, and fumes.  Am Ind Hyg Assoc J. 1986;  47 670-673
  • 19 Charan N B, Meyers C G, Lakshminarayan S. et al . Pulmonary injuries associated with acute sulfur dioxide inhalation.  Am Rev Respir Dis. 1979;  119 550-560
  • 20 Stone J P, Hazlett R N, Johnson J E. et al . The transport of hydrogen chloride by soot from burning polyvinyl chloride.  J Fire Flammabil. 1973;  4 42-51
  • 21 Youn Y, Lalonde C, Demling R. Oxidants and the pathophysiology of burn and smoke inhalation injury.  Free Radic Biol Med. 1992;  12 409-415
  • 22 Brenner B E. Bronchial asthma in adults: Presentation to the emergency department.  Am J Emerg Med. 1983;  3 306-333
  • 23 Clark W R, Nieman G F. Smoke inhalation.  Burns. 1988;  14 473-494
  • 24 Nieman G F, Clark W R, Hakim T. Methylprednisolone does not protect the lung from inhalation injury.  Burns. 1991;  17 384-390
  • 25 Robinson N B, Hudson L D, Riem M. et al . Steroid therapy following isolated smoke inhalation injury.  J Trauma. 1982;  22 876-879
  • 26 Pace N, Stajman E, Walker E L. Acceleration of carbon monoxide elimination in man by high pressure oxygen.  Science. 1950;  111 652-654
  • 27 Sasaki T. On half-clearance time of carbon monoxide haemoglobin in blood during hyperbaric oxygen therapy (OHP).  Bull Tokyo Med Dent Univ. 1975;  22 63-77
  • 28 Myers R A, Snyder S K, Linberg S. et al . Value of hyperbaric oxygen in suspected carbon monoxide poisoning.  JAMA. 1981;  246 2478-2480
  • 29 Ziser A, Shupak A, Halpern P. et al . Delayed hyperbaric oxygen treatment for acute carbon monoxide poisoning.  Br Med J (Clin Res Ed). 1984;  289 960
  • 30 Ilano A L, Raffin T A. Management of carbon monoxide poisoning.  Chest. 1990;  7 165-169
  • 31 Myers R A, Goldman B. Planning an effective strategy for carbon monoxide poisoning.  Emerg Med Reports. 1987;  8 193-200
  • 32 Weaver L K, Hopkins R O, Chan K J. et al . Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.  N Engl J Med. 2002;  347 1057-1067
  • 33 Hampson N B, Zmaeff J L. Outcome of patients experiencing cardiac arrest with carbon monoxide poisoning treatment with hyperbaric oxygen.  Ann Emerg Med. 2001;  38 36-41
  • 34 Jones J, McMullen J, Dougherty J. Toxic smoke inhalation: Cyanide Poisoning in Fire Victims.  Am J Emerg Med. 1987;  5 317-321
  • 35 Barillo D J, Goode R, Esch V. Cyanide Poisoning in Victims of Fire: Analysis of 364 cases and review of the literature.  J of Burns & Rehabilitation. 1994;  15 46-57
  • 36 Ballantyne B. Changes in blood Cyanide as a function of storage time and temperature.  J For Sci Soc. 1976;  16 305-310
  • 37 Fortin J L, Giocanti J P, Ruttimann M. et al . Prehospital administration of hydroxocobalamin for smoke inhalation-associated cyanide poisoning: 8 years of experience in the Paris fire brigade.  Clinical Toxicology. 2006;  44 37-44
  • 38 Raphael J C, Elkharrat D, Jars-Guincestre M C. et al . Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication.  Lancet. 1989;  2 414-419
  • 39 Thom S R, Taber R L, Mendiguren I L. et al . Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: Prevention by treatment with hyperbaric oxygen.  Ann Emerg Med. 1995;  25 474-480
  • 40 Ducasse J L, Celsis P, Marc-Vergnes J P. Non-comatose patients with acute carbon monoxide poisoning: Hyperbaric or normobaric oxygenation?.  Undersea Hyperb Med. 1995;  22 9-15
  • 41 Scheinkestel C D, Bailey M, Myles P S. et al . Hyperbaric or normobaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning: A randomised controlled clinical trial.  Med J Aust. 1999;  170 203-210
  • 42 Juurlink D N, Buckley N, Stanbrook M B. et al .Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. The Cochrane Collaboration, Cochrane Library 2009 1
  • 43 Weaver L K, Valentine K J, Hopkins R O. Carbon monoxide poisoning: risk for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen.  Am J Respir Crit Care Med. 2007;  176 491-497

Prof. Dr. med. Thomas Zilker

Klinikum rechts der Isar II Medizinische Klinik und Poliklinik – Toxikologische Abteilung

Ismaninger Straße 22

81675 München

Phone: 089/4140-2250

Email: tox@lrz.tum.de

    >