Selbstintoxikation mit Lachgaskartusche

Der Notarzt wurde an einem Sonntagmorgen gegen 06:00 h in die Diskothek einer Großstadt gerufen. Der 28-jährige männliche Patient war dort vom Reinigungspersonal auf der Toilette des Clubs bewusstlos vorgefunden worden. Die Besatzung des Rettungswagens (RTW) habe den Patienten in einer Lache Erbrochenem vorgefunden, in die Seitenlage verbracht und den Notarzt nachgefordert.

Im Verlauf erbrach der Patient erneut, war initial aber respiratorisch und hämodynamisch stabil (Vitalparameter am Notfallort: Atemfrequenz [AF] 10/min, pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung [S_pO₂] 94 %, Herzfrequenz [HF] 78/min, Blutdruck [RR] 117/59 mm Hg). Der Patient wurde einsatztaktisch bei eingeschränkten Lichtverhältnissen zunächst in den RTW verbracht.

Die Notärztin dokumentierte einen Summenscore von 3 Punkten auf der Glasgow Coma Skala (GCS), woraufhin die Indikation zur Notfallnarkose und endotrachealen Intubation zur Atemwegssicherung gestellt wurde. Diese erfolgte problemlos mittels Videolaryngoskopie nach Einleitung der Notfallnarkose mit 10 mg Midazolam und 100 mg Ketamin. Zur Narkosevertiefung wurden weiterhin fraktioniert 100 mg Ketamin, 5 mg Midazolam und 0,2 mg Fentanyl sowie fraktioniert 2 ml Akrinor i.v. appliziert. Der Patient wurde dann intubiert und beatmet in stabilem Zustand im konservativen Schockraum der nahegelegenen Universitätsklinik angemeldet. Fremdanamnestisch wurde eine Drogeneinnahme beim Patienten durch am Notfallort anwesende Freunde verneint, der Patient habe lediglich Alkohol konsumiert.

Bei Übernahme des Patienten im Schockraum der zentralen Notaufnahme (50 min nach Alarmierung des Notarztes) war der Patient intubiert und beatmet sowie hämodynamisch stabil: S_pO₂ 99 % unter einer inspiratorischen Sauerstofffraktion (F_iO₂) von 0,8, HF 67/min, RR 142/77 mm Hg, aber hypotherm mit einer tympanalen Temperatur von 33,5 °C. Bei der körperlichen Untersuchung zeigten sich reine, rhythmische Herztöne, ein vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Das Abdomen war weich, mit guter Peristaltik über allen Quadranten und keinen palpablen Resistenzen. Die Haut war trocken und kühl. Unter Propofoldauerinfusion war der Patient suffizient sediert, die Pupillen isokor und kaum lichtreagibel. Es konnte kein Meningismus festgestellt werden. Die Hirnstammreflexe waren allseits erloschen und soweit einsehbar lag kein Zungenbiss vor. Die Muskeleigenreflexe waren seitengleich nicht erhalten, Motorik nicht prüfbar unter Sedierung und Relaxierung, Babinski-Reflex bds. negativ. Darüber hinaus waren keinerlei Verletzungszeichen bei der körperlichen Untersuchung inkl. Logroll-Manöver sichtbar. Das 12-Kanal-EKG zeigte einen Sinusrhythmus, Steiltyp, Herzfrequenz 61/min, keine Erregungsrückbildungsstörungen. In der fokussierten erweiterten Abdomensonographie (eFAST) waren keine pathologischen Befunde zu erheben.

Nach Fortführung der invasiven Beatmung wurde im Schockraum ein arterieller Katheter in der linken A. radialis sowie ein zentraler Venenkatheter in der rechten V. femoralis angelegt. Der Patient erhielt zunächst angewärmte balancierte kristalloide Infusionslösungen und wurde mit einer Wärmedecke versorgt. Im Aufnahmelabor imponierten eine CK von 674 U/l sowie ein Ethanolspiegel von 2,28 Promille (Tab. 1). In der initialen arteriellen Blutgasanalyse fand sich ein Laktat von 2,6 mmol/l und ein „base excess“ von −4 (Tab. 2). Das toxikologische Screening im Urin war für Benzodiazepine positiv (mutmaßlich infolge der präklinischen Notfallnarkose mit Midazolam). Der Messwert für Gamma-Hydroxybutyrat im Urin war mit 5,4 mg/l erhöht, wobei das mutmaßliche falsch-positive Ergebnis durch den Ethanolspiegel erklärt werden könnte (laut Herstellerangabe des Testverfahrens erhöht 1 Promille Ethanol das GHB um etwa 3 mg/l).

Bei initial unklarer Vigilanzminderung und fraglichem Trauma wurde eine CT-Untersuchung durchgeführt: Im nativen CCT konnten eine intrakranielle Blutung und sonstige Pathologien ausgeschlossen werden. Die obere Halswirbelsäule zeigte keine Frakturen.

Nach Untersuchung durch den diensthabenden Neurologen wurde die Indikation zur Durchführung eine zerebralen Gefäßdarstellung gestellt (CT-A), um auch ein Perfusionsdefizit und andere vaskuläre Ursachen einer Vigilanzminderung auszuschließen. Diese Untersuchung zeigte ebenfalls keinerlei Pathologien, insbesondere keinen Basilarisverschluss.

Die Polizei wurde bei zunächst unklarer Identität hinzugezogen. Letztlich war die Identifikation des Patienten möglich. In den persönlichen Gegenständen des Patienten fanden sich Kartuschen (Abb. 1), die am ehesten auf eine selbstintendierte Nutzung von Lachgas hinwiesen.

Nach Rücksprache mit der zuständigen Giftnotrufzentrale sei die aktuelle komatöse Symptomatik nicht durch eine Monointoxikation mit Lachgas zu erklären. Üblich sei ein eher kurzer Rausch. Auch ein Langzeitabusus könne den Bewusstseinszustand des Patienten nicht erklären. Allerdings seien in einigen Fallberichten auch komatöse Zustände beschrieben. Blutbildveränderungen seien möglich, zudem eine begleitende Hypoxie.

Nach der initialen Versorgung wurde der Patient weiterhin intubiert und beatmet auf die konservative Intensivstation übergeben. Bei der Übergabe war der Patient milde katecholaminpflichtig (Norepinephrin 100 µg/h via Perfusor) und zeigte eine Körperkerntemperatur von 34,0 °C. Als Aufnahmediagnosen auf die Intensivstation wurden eine Mischintoxikation mit Ethanol und Lachgas sowie eine Hypothermie als Ursache für die Vigilanzminderung angenommen. Ergänzend kam differenzialdiagnostisch bei erhöhtem Serumlaktat (2,6 mmol/l) und CK-Erhöhung (674 U/l) ein möglicher generalisierter Krampfanfall in Betracht.

Als Aufnahmediagnose wurden eine Mischintoxikation mit Ethanol und Lachgas sowie eine Hypothermie konstatiert.

Zur weiteren Überwachung und Therapie wurde der Patient auf die konservative Intensivstation übernommen. Zur differenzialdiagnostischen Abklärung der Vigilanzminderung erfolgte dort eine Lumbalpunktion. In dieser zeigte sich kein Hinweis auf eine Meningitis oder Subarachnoidalblutung.

Am Abend des Aufnahmetags konnte der Patient bei suffizienter Spontanatmung extubiert werden. Es zeigte sich keinerlei neurologisches Defizit. Der Patient gab im Verlauf an, sich an den vergangenen Abend erinnern zu können, er habe eine Flasche Wodka und Lachgas konsumiert.

Der Patient wurde in stabilem Allgemeinzustand unter Monitoring auf eine Normalstation verlegt. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Nach einer erneuten neurologischen Untersuchung am Folgetag (Tag 2 nach dem Initialereignis) wurde der Patient beschwerdefrei und ohne Residuen in das häusliche Umfeld entlassen. Als abschließende Entlassungsdiagnose wurde die in der zentralen Notaufnahme angenommene Aufnahmediagnose (Mischintoxikation mit Ethanol und Lachgas sowie Hypothermie) bestätigt. Dem Patienten wurde eine Alkoholabstinenz sowie der Verzicht auf den Konsum von Lachgas empfohlen, über mögliche Folgeschäden wurde aufgeklärt.

Der vorliegende Fall fasst die initiale Diagnostik und Therapie bei einer unklaren Vigilanzminderung zusammen. Auch wenn fremdanamnestisch eine Intoxikation mit Ethanol beschrieben wurde, war das Initialereignis nicht zu eruieren und so waren differenzialdiagnostisch auch ein Trauma (Sturzereignis, ggf. sekundär), ein zerebraler Krampfanfall, eine Mischintoxikation mit weiteren Substanzen sowie ein akutes zerebrovaskuläres Ereignis (z. B. eine Subarachnoidalblutung) als mögliche Genese des komatösen Zustands des Patienten abzugrenzen. Auch die initiale Hypothermie von 33,5 °C konnte in Kombination eine Vigilanzminderung zumindest begünstigen. Inwieweit eine mögliche Inhalation von Lachgas zur Vigilanzminderung in diesem konkreten Fall beigetragen haben könnte, lässt sich nicht aufschlüsseln, zumal ein sekundärer laborchemischer Nachweis nicht möglich ist. Neben der Asservierung der Lachgaskartuschen gaben retrospektiv anamnestische Hinweise des Patienten Aufschluss darüber, dass eine Inhalation stattfand.

Ein strukturiertes, interdisziplinäres Vorgehen bei einer unklaren Vigilanzminderung kann in der zentralen Notaufnahme rasch zu einer Diagnose und dem Ausschluss potenziell vital bedrohlicher Pathologien führen. Neben der körperlichen Untersuchung, der Labordiagnostik und radiologischen Verfahren ist hier auch die (Fremd‑)Anamnese von großer Bedeutung, um wie im vorliegenden Fall mögliche toxikologische Ursachen einzugrenzen [1]. Abb. 2 stellt ein in unserer zentralen Notaufnahme etabliertes Vorgehen bei einer unklaren Vigilanzminderung dar (mod. nach [1]).