Hyperkalzämische Krise und hypokalzämische Tetanie

Zusammenfassung

Die hyperkalzämische Krise (HK) ist gekennzeichnet durch Serumkalziumspiegel >3,5 mmol/l und eine gravierende klinische Symptomatik mit Muskelschwäche, Müdigkeit, Übelkeit, Orientierungsstörungen bis hin zu Somnolenz und Koma. Die HK entsteht meist auf dem Boden einer vorbestehenden Hyperkalzämie durch einen primären Hyperparathyreoidismus (PHPT) oder infolge einer Tumorhyperkalzämie. Die Analyse der Elektrolyte, des intakten Parathormons, der Nierenwerte sowie einer Serumelektrophorese weist den Weg für die bildgebende Diagnostik. Schließlich wird die ursächliche Therapie im Sinne einer Nebenschilddrüsenadenomexstirpation beim PHPT oder einer chirurgisch-onkologischen Intervention eingeleitet. Vordringliche Behandlungsziele bei der akuten HK sind jedoch die Beseitigung der lebensbedrohlichen Hyperkalzämie, der Ausgleich des gravierenden Volumendefizits, die Erholung der Nierenfunktion und die Hemmung der osteoklastären Knochenresorption. Diese primären Ziele werden durch Volumengabe, forcierte Diurese, Antiresorptiva und Hämodialyse unter intensivmedizinischer Überwachung erreicht. Die hypokalzämische Tetanie infolge eines Mangels oder selten auch infolge einer Resistenz gegenüber Parathormon erfordert eine schnelle Anhebung der Serumkalziumspiegel durch eine i. v.-Kalziuminfusion. Die chronische Hypokalzämie wird mit einer oralen Kalzium‑, Vitamin-D- und ggf. Magnesiumsubstitution sowie mit phosphatarmer Ernährung behandelt. Mit Thiaziddiuretika lassen sich die Serumkalziumspiegel zusätzlich im niedrigen Normbereich stabilisieren. Eine Behandlung mit Parathormon 1–84 sollte geprüft werden, wenn es trotz einer stabilen Kalziumspiegeleinstellung in den gewünschten niedrigen Normbereich durch die konventionelle Behandlung nicht zu einer weitgehenden klinischen Beschwerdefreiheit kommt.

Abstract

A serum calcium level >3.5 mmol/l together with clinical symptoms such as muscle weakness, fatigue, nausea, vomiting, pancreatitis or even coma are characteristic for a hypercalcemic crisis (HC). Primary hyperparathyroidism (1HPT) and malignancy-associated hypercalcemia are the most frequent causal diseases for a HC. The analysis of serum levels for calcium, phosphorous, intact parathyroid hormone, electrophoresis and renal function parameters indicate which further radiological, scintigraphic or serum diagnostic steps are adequate to identify the cause of the patient’s acute situation (i. e. most frequently 1HPT or malignant disease with bone involvement, e. g. myeloma) and thus to initiate the required surgical or oncological intervention. However, the primary goals in the treatment of HC include correcting dehydration and improving kidney function, lowering calcium levels and decreasing osteoclastic bone resorption. The goals are accomplished by volume repletion, forced diuresis, antiresorptive agents and hemodialysis on an intensive care unit. Hypocalcemic tetany (HT) is the consequence of severely lowered calcium levels (<2.0 mmol/l), usually in patients with chronic hypocalcemia. The causal disease for hypocalcemic tetany is frequently a lack of parathyroid hormone (PTH), (e. g. as a complication of thyroid surgery) or, rarely, resistance to PTH. HT due to severe and painful clinical symptoms requires rapid i. v. calcium replacement by central venous catheter on an intensive care unit. For the treatment of chronic hypocalcemia oral calcium and 25OH-vitamin D or even 1,25(OH)2-vitamin D3 and magnesium supplements may be necessary to achieve the desired low normal calcium levels. Thiazides are useful to reduce renal calcium loss and to stabilize the calcium levels. Some patients continue to exhibit clinical symptoms despite adequate calcium levels; in these cases s. c. parathyroid hormone 1–84 should be considered to stabilize calcium levels and to lower the dosage of calcium and vitamin D supplements.